隨著社會經濟的發(fā)展和醫(yī)療技術的成熟，冠狀動脈介入治療和旁路移植術的開展日益廣泛。但缺血后恢復血供本身并不足以完全消除心肌細胞的缺血損傷，同時再灌注本身也會引起進一步的心肌損傷、缺血后心肌頓抑等不良后果。故本研究通過基礎實驗和臨床觀察兩部分對急性心肌梗死發(fā)病早期接受成功再灌注治療同時予以寬心合劑輔助藥物治療進行研究，旨在探討該藥在輔助急診再灌注治療急性心肌梗死中的細胞保護作用和遠期限制和逆轉心肌梗死后心室重構、改善心臟功能的作用及其可能機制。基礎實驗部分：制作大鼠急性心肌缺血－再灌注損傷模型，觀測藥物治療后大鼠血清游離脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量, 血清磷酸肌酸激酶(CPK)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)活力，心肌肥厚指數(shù)，心肌膠原含量等指標變化，及分別應用光鏡和電鏡觀察心肌細胞結構改變及心肌膠原增生情況。從細胞水平證實寬心合劑對大鼠心肌細胞保護作用及抑制心肌纖維化作用并探討其可能機制。臨床研究部分：通過觀察急性心肌梗死患者接受直接PCI治療同時聯(lián)合藥物治療前后心電圖分析和血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、MDA、T-SOD的測定比較急性心肌梗死患者心肌受損與修復程度及其抗氧化能力的變化。同時，通過對各點患者血清Ⅰ型前膠原羧基肽(PⅠCP)和Ⅲ型前膠原氨基肽(PⅢNP)含量的測定和6分鐘步行試驗、超聲心動圖檢查了解各組患者心功能改善情況和心肌纖維化程度，以從臨床實際出發(fā)從宏觀角度判定藥物的近期和遠期心肌保護作用。本課題應用現(xiàn)代實驗手段采用隨機、雙盲、對照、前瞻性科研設計對傳統(tǒng)活血化瘀類中藥復方制劑寬心合劑進行研究，創(chuàng)新性地提出了該藥具有在輔助急診再灌注治療急性心肌梗死中的早期減輕心肌缺血-再灌注損傷和遠期限制心肌梗死后心室重構、減輕心肌纖維化、改善心臟功能的心肌保護作用。其機制之一可能與其抑制過度炎癥反應，提高心肌抗氧化能力、保護細胞線粒體結構相關，但寬心合劑對心肌細胞代謝無顯著影響。從而為該藥在臨床上輔助PCI治療急性心肌梗死，減少心肌壞死、抑制心室重構、提高心臟功能，從而發(fā)揮細胞保護作用、改善患者遠期預后提供了實驗依據。寬心合劑價格低廉，應用方便，依從性好，寬心合劑輔助再灌注治療在急性心肌梗死患者治療中的普及應用，將明顯減少梗死后心衰病人的發(fā)病率、再住院率，并且縮短心梗后康復時間，降低醫(yī)療費用，同時改善患者的生活質量，提高生存率，從而獲得更大社會效益與經濟效益。
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