通過溶栓、經皮冠狀動脈成形術等使缺血區早期再灌是缺血心肌存活的必要前提，但缺血再灌注損傷往往帶來比單純缺血更為嚴重的臨床后果。雖然已有若干研究表明，自由基、鈣超載、心肌纖維能量代謝障礙、中性粒細胞、內皮細胞、細胞黏附分子與細胞凋亡等均可能參與缺血再灌注損傷，但對確切發病機制仍未完全闡明。積極探索防治再灌注損傷的藥物成為研究的熱點，盡管預防心肌缺血再灌注損傷的治療已取得一定進展，但仍存在較多問題如“缺血預處理”雖然對心肌缺血再灌注損傷保護有確切作用，但臨床上具體實施存在潛在危險因素而難以得到應用；他汀類藥物雖具有不同時段、不同機制的不依賴于降脂作用的保護作用，但長期使用可帶來了肝功能下降的嚴重副作用，因此尋找新的抗缺血再灌注損傷治療方法尤為重要。中藥對心肌缺血的治療有其獨特性和有效性，尤其是中藥具有毒副作用小、效果確切的特點。近年來，有不少學者對中藥預處理對心肌缺血再灌注損傷的保護作用進行了研究與探索。針對上述心血管領域的熱點和難點問題，我們進行了較為系統的研究。
本研究內容分四部分：第一、益氣活血法對缺血再灌注損傷動物模型心肌保護作用的研究；第二、益氣活血法抗心肌缺血再灌注損傷分子機制的研究；第三、活血化瘀中藥抗心肌缺血再灌注的機制及炮制工藝研究；第四、益氣活血法抗心肌缺血再灌注損傷的臨床應用。我研究組在國內較早系統地對中藥對心肌缺血再灌注損傷的保護作用進行了研究，也是較早將中藥復方預處理應用于缺血再灌注損傷發揮心肌保護作用的研究者，發現以益氣活血法擬方的加味丹參飲預處理對缺血再灌注損傷家兔心功能改變具有調節作用，改善心律失常并具有明顯的延遲保護作用，可縮小急性心肌缺血麻醉犬的心肌梗死面積，增加冠狀動脈血流量，調整和改善心肌供血。鑒于氧自由基生成、鈣超載、微血管損傷和白細胞激活釋放細胞因子、血小板的聚集與釋放等在再灌注損傷的機制中的重要作用，因此我們進一步從上述角度深入研究了益氣活血中藥預處理抗心肌缺血再灌注損傷分子機制，其中許多發現在中醫藥領域為國內較早報道，例如：我們最早將血瘀證概念引入到缺血再灌注模型的復制中，使之更加切合中醫的基本病機；在整體動物模型、細胞多層面系統研究后發現，益氣活血法可通過減少細胞因子、趨化因子的釋放、細胞黏附分子及熱休克蛋白的表達發揮其抗炎作用，通過抗凝血機制，降低乳酸脫氫酶、肌酸激酶活性并提高蛋白激酶C活性發揮延遲保護作用，為臨床上應用益氣活血法治療缺血性心臟病提供了實驗依據。從2002年開始我們就將益氣活血法應用到臨床冠心病心絞痛、經皮腔內冠狀動脈成形術前預處理等，研究結果為缺血性心臟病的治療提供的新的方法和思路，為抗缺血再灌注損傷的臨床中藥新藥研發奠定了基礎。本研究共完成論文31篇，被國內研究者共計引證達75次，是一項闡述中醫藥治療心血管疾病的重要研究成果，產生了良好的社會效益。經專家評議達到同類研究領域國內領先水平。
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