《糖尿病胰島素抵抗的肝內炎癥發病機制及解毒通絡調肝法的干預性研究》是吉林省科技廳科技發展計劃基礎研究項目。該課題是在系統分析古今醫家對“消渴”的病因病機認識和辨治理論為依據，并從臨床實踐出發，結合現代醫學對糖尿病的研究方法以及中西藥治療該領域的概況的基礎上確立的。
本課題重點研究解毒通絡調肝法對高糖高脂加鏈脲佐菌素（STZ）誘發的實驗性2型糖尿病（T2DM）大鼠的藥效學作用，觀察了解毒通絡調肝法對實驗性T2DM大鼠肝臟組織形態學影響，同時觀察了對肝臟NF-κB、MCP-1炎癥因子表達途徑的影響，以及對肝臟IRS-2蛋白及mRNA表達的作用。探討了肝臟NF-κB、MCP-1在T2DM、胰島素抵抗（IR）肝內炎癥發病機制中的作用，以及與肝臟IRS-2在T2DM及IR的發生、發展中的內在聯系，并進行了相應的臨床觀察，得出以下結論：
1、解毒通絡調肝法能夠改善實驗性T2DM大鼠一般狀態，具有一定的降低血糖、調節血脂作用，增加胰島素敏感性，并具有一定的減重作用，能夠保護實驗性T2DM大鼠肝功能。
2、解毒通絡調肝法能夠改善實驗性T2DM大鼠肝臟病理組織學改變，對實驗性DM大鼠肝臟具有一定的保護作用。
3、T2DM狀態下肝臟NF-κB活化，促使肝臟MCP-1表達增加是導致肝內炎癥的重要發病機制。肝組織MCP-1參與實驗性T2DM大鼠肝內炎癥的發病過程。解毒通絡調肝法具有較明顯的抑制實驗性T2DM大鼠肝組織中NF-κB蛋白表達、MCP-1基因及蛋白表達的作用。提示解毒通絡調肝法防治T2DM、IR的作用可能是通過阻斷上述炎性因子的表達途徑，從而發揮抑制T2DM肝內炎癥機制的作用。
4、肝臟IRS-2繼發性減少可能是T2DM發病機制之一，解毒通絡調肝法具有較明顯增加肝臟IRS-2蛋白及基因表達的作用，這可能是解毒通絡調肝法在抑制肝內炎癥基礎上的繼發性作用之一，從而具有發揮改善IR、防治T2DM的作用。
5、臨床研究表明，解毒通絡調肝法對血糖、血脂都有明顯降低作用，還可降低 CRP、MCP-1 的水平，提示解毒調肝法不僅具有降糖、調脂，減輕體重作用，而且可以改善體內微炎癥環境，從而減輕胰島素抵抗。
解毒通絡調肝法組方研究完成，為廣大患者提供健康保證，并為中醫藥防治糖尿病胰島素抵抗增添了新觀點、新治法方藥，此治法指導下的方藥在多家醫院臨床應用，經濟指標保守估計每年可達到30萬元，如果進入國際市場，將可獲得更為可觀的經濟效益。文獻資料和實驗研究證實了解毒通絡調肝法治療該病癥的有效性，為指導臨床應用奠定了基礎，且為開發新藥已完成所有實驗研究內容，應用前景廣闊。
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