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《糖尿病胰島素抵抗的肝內(nèi)炎癥發(fā)病機制及解毒通絡(luò)調(diào)肝法的干預(yù)性研究》是吉林省科技廳科技發(fā)展計劃基礎(chǔ)研究項目。該課題是在系統(tǒng)分析古今醫(yī)家對“消渴”的病因病機認識和辨治理論為依據(jù)，并從臨床實踐出發(fā)，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對糖尿病的研究方法以及中西藥治療該領(lǐng)域的概況的基礎(chǔ)上確立的。
本課題重點研究解毒通絡(luò)調(diào)肝法對高糖高脂加鏈脲佐菌素（STZ）誘發(fā)的實驗性2型糖尿病（T2DM）大鼠的藥效學(xué)作用，觀察了解毒通絡(luò)調(diào)肝法對實驗性T2DM大鼠肝臟組織形態(tài)學(xué)影響，同時觀察了對肝臟NF-κB、MCP-1炎癥因子表達途徑的影響，以及對肝臟IRS-2蛋白及mRNA表達的作用。探討了肝臟NF-κB、MCP-1在T2DM、胰島素抵抗（IR）肝內(nèi)炎癥發(fā)病機制中的作用，以及與肝臟IRS-2在T2DM及IR的發(fā)生、發(fā)展中的內(nèi)在聯(lián)系，并進行了相應(yīng)的臨床觀察，得出以下結(jié)論：
1、解毒通絡(luò)調(diào)肝法能夠改善實驗性T2DM大鼠一般狀態(tài)，具有一定的降低血糖、調(diào)節(jié)血脂作用，增加胰島素敏感性，并具有一定的減重作用，能夠保護實驗性T2DM大鼠肝功能。
2、解毒通絡(luò)調(diào)肝法能夠改善實驗性T2DM大鼠肝臟病理組織學(xué)改變，對實驗性DM大鼠肝臟具有一定的保護作用。
3、T2DM狀態(tài)下肝臟NF-κB活化，促使肝臟MCP-1表達增加是導(dǎo)致肝內(nèi)炎癥的重要發(fā)病機制。肝組織MCP-1參與實驗性T2DM大鼠肝內(nèi)炎癥的發(fā)病過程。解毒通絡(luò)調(diào)肝法具有較明顯的抑制實驗性T2DM大鼠肝組織中NF-κB蛋白表達、MCP-1基因及蛋白表達的作用。提示解毒通絡(luò)調(diào)肝法防治T2DM、IR的作用可能是通過阻斷上述炎性因子的表達途徑，從而發(fā)揮抑制T2DM肝內(nèi)炎癥機制的作用。
4、肝臟IRS-2繼發(fā)性減少可能是T2DM發(fā)病機制之一，解毒通絡(luò)調(diào)肝法具有較明顯增加肝臟IRS-2蛋白及基因表達的作用，這可能是解毒通絡(luò)調(diào)肝法在抑制肝內(nèi)炎癥基礎(chǔ)上的繼發(fā)性作用之一，從而具有發(fā)揮改善IR、防治T2DM的作用。
5、臨床研究表明，解毒通絡(luò)調(diào)肝法對血糖、血脂都有明顯降低作用，還可降低 CRP、MCP-1 的水平，提示解毒調(diào)肝法不僅具有降糖、調(diào)脂，減輕體重作用，而且可以改善體內(nèi)微炎癥環(huán)境，從而減輕胰島素抵抗。
解毒通絡(luò)調(diào)肝法組方研究完成，為廣大患者提供健康保證，并為中醫(yī)藥防治糖尿病胰島素抵抗增添了新觀點、新治法方藥，此治法指導(dǎo)下的方藥在多家醫(yī)院臨床應(yīng)用，經(jīng)濟指標保守估計每年可達到30萬元，如果進入國際市場，將可獲得更為可觀的經(jīng)濟效益。文獻資料和實驗研究證實了解毒通絡(luò)調(diào)肝法治療該病癥的有效性，為指導(dǎo)臨床應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)，且為開發(fā)新藥已完成所有實驗研究內(nèi)容，應(yīng)用前景廣闊。