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類風濕關節炎（RA）是一種發病機制目前尚不明確、以侵蝕性關節炎癥為主要臨床表現的自身免疫病，可發生于任何年齡。其基本病理表現為滑膜炎和血管炎，其主要臨床特點為對稱性的多關節炎、以周圍關節損害為主，表現為慢性腫脹、疼痛、晨僵及功能障礙，并逐漸出現關節軟骨和骨質的破壞，最終可導致關節畸形和功能喪失，部分患者還可出現類風濕結節。類風濕關節炎的病變部位不僅在關節，而且還可累及全身其他器官。部分病人可能會不同程度地影響到心、肺、肝、脾、腎等內臟，引起心包炎、心肌炎、肺纖維化、胸膜炎、自身免疫性肝病、脾腫大、腎淀粉樣變等病變。

類風濕關節炎屬中醫學“痹證”范疇。痹證是以肢體筋骨、關節、肌肉疼痛、酸楚、麻木、重著、屈伸不利，甚至關節腫大變形為主要癥狀的病證。歷代醫家認為痹證的基本病機為邪實正虛。在素體正氣虧虛的基礎上，風、濕、寒、熱之邪入侵人體，日久生成痰、瘀，邪氣滯留于肢體關節、肌肉，痹阻經脈，氣血運行不暢，不通則痛，發為“痹證”。痹證日久，可由經絡累及臟腑，出現相應的臟腑病變即臟腑痹。風濕大家焦樹德教授于1981年提出“尪痹”一名，尪痹是指一些具有關節變形、腫大、僵硬、筋縮肉卷、難以屈伸、骨質受損癥狀的痹病?！皩侗浴蹦壳皩奈麽t疾病就是類風濕關節炎。

老百姓傳統觀念中的“風濕”范圍很大，許多人只要出現了肢體筋骨、關節、肌肉的疼痛、酸楚、麻木，甚至屈伸不利，關節腫大變形的癥狀，就會以為自己得了“風濕”。事實上，許多疾病都會引起上述癥狀，其中最常見的是結締組織病，主要包括風濕熱、風濕性關節炎、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、系統性紅斑狼瘡、炎癥性肌病、骨關節炎等多種疾病。值得注意的是，一些血管性疾病、代謝性疾病、內分泌疾病及腫瘤等疾病也會引起肌肉關節不適的癥狀，常被誤認為“風濕”。類風濕關節炎只是“風濕”大家族中的一個成員。

根據2017年全球疾病負擔（GBD）數據，類風濕關節炎全球患病率為0.27%。其中，北美地區年齡校正后的患病率最高，達0.38%；西歐地區為0.35%；東南亞地區為0.10%。根據《中國類風濕關節炎發展報告2020》，我國患病率已達0.42%，患者總數約500萬。

類風濕關節炎多見于女性，男女比例約為1:4，提示性激素與類風濕關節炎的發病存在一定的相關性。研究表明，類風濕關節炎患者體內雌激素水平多增高，雄激素多降低，同時還可出現泌乳素升高和調節異常。另一方面，性激素對類風濕關節炎發病似乎又有保護作用，研究顯示，過早絕經（<45歲）的類風濕關節炎患者病情更重，超過3/4的患者在孕期病情得到改善，而90%以上的患者在分娩后數周或數月會出現病情復發。絕經后采用激素替代治療可降低類風濕關節炎的發病風險，這種雌激素保護作用機制尚不清楚。因此，性激素與類風濕關節炎的發生發展可能具有復雜的聯系，尚待進一步研究闡明。

類風濕關節炎可能發生于任何年齡，但發病風險會隨著年齡增長而增加，發病高峰在40~60歲。中國類風濕關節炎多中心注冊研究(CREDIT)顯示，我國類風濕關節炎患者出現關節癥狀的平均年齡為46.15歲，確診年齡平均為48.68歲。

在類風濕關節炎發病初期，關節腫脹疼痛可影響患者正常的工作、學習及生活。隨著病情進展，關節疼痛遷延反復，導致關節破壞、畸形，一旦“失治”致殘，不僅使個人喪失勞動能力、生活質量下降、期望壽命降低，還給家庭和社會帶來巨大的經濟負擔。另一方面，長期口服抗風濕藥物及糖皮質激素所帶來的肥胖、脫發、股骨頭壞死等不良反應，不僅影響患者的身體健康，同時還影響患者的個人形象，嚴重打擊患者的自尊和自信心，甚至還可出現焦慮、抑郁等一系列不良情緒。

類風濕關節炎有家族聚集特征，遺傳因素是促使發病的重要因素之一，可以解釋約65%的易感性。目前研究顯示，類風濕關節炎的遺傳易感性與人類白細胞抗原（HLA）基因密切相關，已發現數百個等位基因位點，但是它們在不同種族中對疾病發生的影響力并不相同。新近研究發現，HLA-DQα1:160D是我國漢族類風濕關節炎強相關遺傳風險因素，其易感風險高于已知的易感基因HLADRB1。攜帶類風濕關節炎易感基因的個體罹患該病的可能性增高，但并不代表必然患病。

類風濕關節炎不僅僅發生于成年人，兒童期發病者亦不少見，通常將其歸類于幼年特發性關節炎的范疇下。幼年特發性關節炎是兒童最常見的風濕病，也是兒童最常見的慢性疾病之一。國內流行病學資料匱乏，國外報道發病率約0.007%~0.401%，是一組發病年齡小于16歲的慢性關節炎的集合，可導致兒童出現關節僵硬、腫脹、疼痛等癥狀，可伴有明顯的全身癥狀，如發熱、皮疹、肝脾和淋巴結腫大、胸膜炎和心包炎等，在病程中常出現生長遲緩與發育落后。

類風濕關節炎的起病形式有多種，如果將發病時間與發病部位兩者結合起來，通常將類風濕關節炎的起病分為如下幾類：

（1）逐漸起?。翰∪酥荒苷f出發病大致的月份。大多為對稱性的多個外周小關節受累，如腕關節、掌指關節、近端指間關節、踝關節和跖趾關節。晨僵比較顯著。

（2）隱匿性單關節炎起?。撼Ｊ紫壤奂按箨P節，在一段時間內病變局限于該關節，但最終可擴散到腕、指、踝、趾等多個關節。

（3）突發性多關節受累：少數患者可以突然出現肩、肘、腕、指、髖、膝、踝等多關節明顯疼痛，彌漫腫脹，關節活動受限。病人可以準確說出發病的日期。這種發作方式可見于任何年齡的病人，但以老年為主。隨著病程的進展而出現典型的類風濕關節炎臨床表現。

（4）急性單關節受累：以膝、髖、肩關節受累為主，關節腫痛等癥狀可在幾天內出現。

（5）老年患者中有以多發性肌肉疼痛、多關節痛的癥狀起病，累及頸部、肩、髖、膝關節，乏力明顯，發熱可持續數月，伴血沉增快，最終進展為典型的類風濕關節炎。

有一部分類風濕關節炎患者卻具有一些與眾不同的特征，這些特殊類型包括費爾蒂（Felty）綜合征、緩解性血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫(RS3PE)。我們一起來簡單了解一下這些類型的特點。

（1）Felty綜合征：是指除有典型的類風濕關節炎臨床表現外，伴有脾臟腫大和白細胞減少的一種嚴重型類風濕關節炎。多見于病程較長的活動期類風濕關節炎患者，關節病變嚴重，類風濕因子常呈高滴度陽性。白細胞減少主要為中性粒細胞減少，不少病人同時存在輕、中度貧血及血小板減少?；颊咄橛懈腥?、慢性足部潰瘍、周圍神經病變、心包炎等表現。

（2）RS3PE：RS3PE是一種特殊類型的以關節炎為主要表現的風濕性疾病。該病老年患者多見，本病典型表現為對稱性周圍關節滑膜的急性炎癥, 尤其是腕關節、手掌屈肌腱鞘及手小關節的炎癥,表現為關節的疼痛和僵硬,雙側肘、肩、髖、膝、踝及足關節均可受累。在指、趾肌腱背側出現可凹性水腫,常呈對稱性, 手、足背可同時出現水腫。可伴有全身乏力、發熱。部分患者有近側肢帶肌肉疼痛和僵硬。血沉升高，類風濕因子大多陰性, 且呈持續陰性。

類風濕關節炎可根據患者的疾病活動性評分進行活動性分期，或可依據患者的X線表現進行放射學分期。

類風濕關節炎疾病活動度目前均采用復合評分的方法進行評估，最常用的是基于28個關節計數的疾病活動度評分（DAS28）、臨床疾病活動指數（CDAI）、簡化的疾病活動指數（SDAI）。各種復合評分的具體計算公式以及疾病活動度分級定義如下：

疾病活動度指數（DAS28計算法）：高疾病活動（DAS28>5.1）、中疾病活動（3.2

計算公式：

DAS28值= (0.56× + 0.28× + 0.70×Ln(ESR) + 0.014×PGA或DAS28值= [0.56×+ 0.28× + 0.70×Ln(ESR)]×1.08 + 0.16

類風濕關節炎緩解標準（CDAI）:高疾病活動（CDAI>22）、中疾病活動（10

類風濕關節炎緩解標準（SDAI）:高疾病活動（SDAI>26）、中疾病活動（11

注：28個關節，即指雙側近端指間關節、掌指關節，腕，肘，肩和膝關節;TJC28:觸痛關節數，SJC28:腫脹關節個數；ESR:血沉（mm/h，魏氏法）；CRP：C-反應蛋白（mg/dl）；PGA：患者對疾病總體評估（VAS：0~10cm）；EGA：醫生對疾病的總體評估（VAS：0~10cm）。

類風濕關節炎根據美國風濕病學會X線分期標準，可分為4期，I期：正常或關節面下骨質疏松。II期：關節面下骨質疏松，偶有關節面囊性破壞或骨質侵蝕破壞。III期：有明顯關節面破壞或骨質侵蝕破壞，關節間隙狹窄，關節半脫位畸形等改變。IV期：除II、III期病變外，并有纖維性或骨性強直。

根據中華中醫藥學會風濕病分會2018年10月發布的《類風濕關節炎病證結合診療指南》，類風濕關節炎中醫根據邪氣入侵和人體氣血陰陽的虧虛可辨證分為8個證型，每個證型都有其特征性的臨床癥狀和舌脈象。具體如下：

風濕痹阻證: 關節疼痛、腫脹，游走不定，時發時止；惡風，或汗出，頭痛，肢體沉重；舌質淡紅，苔薄白，脈滑或浮。

寒濕痹阻證: 關節冷痛，觸之不溫;疼痛遇寒加重，得熱痛減；關節拘急，屈伸不利；肢冷，或畏寒喜暖;口淡不渴；舌體胖大，舌質淡，苔白或膩，脈弦或緊。

濕熱痹阻證: 關節腫熱疼痛，關節觸之熱感或自覺熱感；關節局部皮色發紅;發熱，心煩，口渴或渴不欲飲，小便黃；舌質紅，苔黃膩或黃厚，脈弦滑或滑數。

痰瘀痹阻證: 關節腫痛日久不消，關節局部膚色晦暗，或有皮下結節；關節肌肉刺痛，關節僵硬變形; 面色黯黧，唇暗；舌質紫暗或有瘀斑，苔膩，脈沉細澀或沉滑。

瘀血阻絡證: 關節刺痛，疼痛部位固定不移，疼痛夜甚；肢體麻木，關節局部色暗，肌膚甲錯或干燥無澤；舌質紫暗，有瘀斑或瘀點，苔薄白，脈沉細澀。

氣血兩虛證: 關節酸痛或隱痛，伴倦怠乏力;面色不華，心悸氣短，頭暈，爪甲色淡，食少納差；舌質淡，苔薄，脈細弱或沉細無力。

肝腎不足證: 關節疼痛，腫大或僵硬變形; 腰膝酸軟或腰背酸痛，足跟痛，眩暈耳鳴，潮熱盜汗，尿頻，夜尿多；舌脈:舌質紅，苔白或少苔，脈細數。

氣陰兩虛證: 關節腫大伴氣短乏力; 肌肉酸痛，口干眼澀，自汗或盜汗，手足心熱，形體瘦弱，肌膚無澤，虛煩多夢；舌質紅或有裂紋，苔少或無苔，脈沉細無力或細數無力。

類風濕關節炎是一種主要累及滑膜及其周圍組織的多系統炎性疾病，以慢性多關節炎癥為主要表現，其確切的發病機制未明，主要與遺傳、環境、性別年齡、內分泌、地理與氣候等因素相關。遺傳因素中，類風濕關節炎與經典的HLA-DRB1、HLA-DRB4以及其它非經典HLA基因密切相關；環境因素中感染、吸煙與類風濕關節炎有強聯系；類風濕關節炎發病率女性多于男性，提示可能與女性特殊的生理因素相關；寒冷和潮濕也可促進類風濕關節炎的發生；類風濕關節炎通過形成血管翳直接侵襲關節軟骨，并且可以釋放大量的促炎因子，激活T細胞從而促進破骨細胞形成；多種神經遞質（如去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、催乳素等）水平異常參與了類風濕關節炎的發生和發展。

環境因素，如氣候、居住和工作環境有可能會誘發或加重類風濕關節炎病情。（1）氣候因素：溫度、濕度、氣壓、風力因素均會影響類風濕關節炎發病并可導致病情復發或加重。有病例對照研究表明寒冷和潮濕可能促使類風濕關節炎的發生。據統計，溫季和濕季因氣壓降低和降水量增多，類風濕關節炎發病人數增多。溫季風力的增大也是發病人數增多的主要原因，而濕季發病人數的增多則與濕度和氣溫的升高密切相關。氣溫、氣壓還會影響血管收縮和擴張，影響神經敏感性、傳導率，使類風濕關節炎癥狀加重。（2）居住和工作環境因素：此前國內的研究報道類風濕關節炎的發生與居住和工作環境的潮濕和寒冷有關。可能寒冷和潮濕作為一種全身刺激因子，作用于具有某些遺傳特征的人的免疫系統，使其發生功能改變，從而誘發類風濕關節炎。長期接觸粉塵是類風濕關節炎發病的危險因素，暴露于高濃度的粉塵（如灰塵、煙塵、煙霧、沙塵、硅塵、棉塵、金屬粉塵等）、某些礦物油及一些有機溶劑（如室內裝修、染發劑等）均會增加類風濕關節炎患病風險。

部分食物可能會誘發或加重類風濕關節炎病情。經研究發現，紅肉中含有一種叫N－羥乙酰神經氨酸（Neu5Gc）的物質，外源性Neu5Gc與體內抗Neu5Gc抗體結合產生炎癥反應，進而參與類風濕關節炎的慢性炎癥過程。食物過敏因素也可能誘發或加重類風濕關節炎。有研究證實，類風濕關節炎患者血清中雞蛋食物過敏原特異性免疫球蛋白G高于正常人，間接證實雞蛋食物過敏原與類風濕關節炎有一定相關性。部分食物還會對部分類風濕關節炎患者主觀疼痛感產生影響，一項大樣本調查研究發現部分類風濕關節炎患者食用禽類、紅色肉類、竹筍可使主觀疼痛感加重。但總體來說，食物對類風濕關節炎病情的影響十分有限，飲食并不能改變病程。也有一些食物可以減輕關節炎癥狀，降低疾病活動，詳細請見第八部分第9條的描述。

許多病原微生物，包括細菌、病毒、支原體、衣原體等造成的感染被認為與類風濕關節炎發病有關。病原微生物可通過分子模擬機制觸發自身免疫反應，研究表明，包括EB病毒、巨細胞病毒、彎曲桿菌以及牙齦卟啉單胞菌在內的腸道和口腔微生物與類風濕關節炎之間存在關聯，尤其是由牙齦卟啉單胞菌引起的牙周疾病，是誘發類風濕關節炎的危險因素。對類風濕關節炎患者回顧性調查發現既往有扁桃體炎、風疹、腮腺炎病史的人患類風濕關節炎可能性成倍增加。近年發現A型鏈球菌、大腸桿菌、奇異變形桿菌、腸道厭氧菌的感染也可能與類風濕關節炎起病有關，但缺乏直接證據。值得注意的是，病原微生物感染還可促使類風濕關節炎病情加重。許多患者在發生感染（如肺炎、急性胃腸炎、泌尿道感染等）后，關節腫痛較原先明顯加重，但經過積極抗感染治療，在感染控制后關節炎病情也能夠好轉。

并不是免疫力低的人容易得類風濕關節炎。免疫系統是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統，由免疫器官、免疫細胞、免疫分子組成。免疫系統是防衛病原體入侵最有效的武器，它的功能是發現并清除外來病原微生物、外來異物或自身突變的細胞等引起人體內環境波動的因素，這就是老百姓口中的“免疫力”。但是，如果免疫系統的功能發生紊亂，人體內的免疫細胞會把自身器官或組織當成“敵人”去攻擊，造成器官或組織（如關節軟骨、肌肉、骨骼等）的傷害，這就是包括類風濕關節炎在內的自身免疫性疾病的發病機理。得類風濕關節炎是由于人體的免疫功能發生紊亂造成的，而不是免疫功能下降所致。

中醫認為類風濕關節炎屬于痹證范疇，其發病是內因與外因共同作用的結果。素體正氣虧虛、肝腎虛弱、氣血不足為內因，風寒濕熱等外邪入侵為外因。正氣虧虛，氣血不足，腠理不密，衛外不固是引起痹證的內在因素，正氣虧虛則外邪易于入侵，既病之后又無力驅邪外出，以致風寒濕熱之邪深入，留連于筋骨、關節、肌肉，痹阻血脈。風寒濕熱等外邪是痹證發生的外在條件。久居濕地，嚴寒凍傷，貪涼露宿，睡臥當風，暴雨澆淋，水中作業或汗出入水等，易感風寒濕邪，而久居炎熱潮濕之地，則易感風濕熱邪。邪氣在人體內還會發生變化，風寒濕邪內郁日久可化為熱邪，痹病日久耗氣傷血，損陰劫津致氣血運行不暢而釀生痰瘀。風寒濕熱痰瘀等邪氣滯留于肢體筋脈、關節、肌肉，氣血痹阻不通，不通則痛，發為痹證。

類風濕關節炎的發病機制較為復雜，目前尚未明確，一般認為是在多種易感因素的共同作用下誘發的自身免疫紊亂導致的慢性炎癥反應。事實上，類風濕關節炎往往在臨床癥狀出現之前數年就開始啟動了。在遺傳背景的基礎上，某些環境因素，如吸煙或牙周炎可能導致患者體內免疫系統出現功能異常，固有免疫系統和適應免疫系統紊亂使得免疫活性細胞功能亢進，產生多種自身抗體和致炎性細胞因子，這些細胞和細胞因子導致關節腔內血管增生、滑膜組織炎癥，從而出現臨床所見的關節腫痛和骨質破壞，直至患者的臨床表現符合所定義的分類標準而被確診為類風濕關節炎。

中醫認為，類風濕關節炎可歸屬于“痹證”的范疇，即一種以肢體疼痛、麻木為主要表現的疾病，其基本病機在于素體正氣虧虛、肝腎虛弱、氣血不足，邪氣痹阻經脈，氣血運行不暢，痹久累及肝腎、損及筋骨。

痹病的發生離不開外因——外感邪氣的作用，正如《黃帝內經·素問·痹論》所言，“風寒濕三氣雜至，合而為痹也”。然而，痹病發生發展的先決條件是內因——正氣虧虛。“正氣存內，邪不可干”；正氣不足，腠理空虛不固，則易感外邪；正氣不足，無力祛邪外出，則痹病難愈。因此，本病的病因病機主要是以正虛為本, 外感為標, 日久痰瘀阻絡、邪毒內伏、痹阻筋骨關節肌肉而成。

滑膜炎是類風濕關節炎的基本病理改變。簡單來說，滑膜是關節內部的一種膜性結構，它為關節軟骨提供營養、分泌滑液。在正常情況下，滑膜覆蓋在關節囊的“內墻”上，除了關節軟骨表面，關節內的肌腱、韌帶、脂肪墊等組織結構表面均有涉及。從更微觀的角度看，滑膜本身由一個細胞層（襯里層）與一個血管層（襯里下層）組成，散在分布著多種免疫細胞、膠原及脂肪成分。

滑膜成纖維細胞 (FLS) 、巨噬細胞以及血管內皮細胞 (VEC) 等共同組成了類風濕關節炎滑膜炎癥的細胞成員。這些細胞相互影響,相互作用,產生大量的基質細胞衍生因子、促炎因子、促血管生成因子以及其他多種介質進入關節腔, 介導了類風濕關節炎的病變過程。

滑膜組織炎性增生主要是由FLS和巨噬細胞所驅動的結果。FLS作為關節滑膜間充質細胞以及效應細胞,在類風濕關節炎發病中具有重要作用。FLS具有類癌細胞的生長特性, 在病理狀態下FLS可以被促炎因子和其他炎性信號所激活,呈現出細胞增殖異常和凋亡能力不足,同時還伴有大量促炎介質的釋放。這些介質又可以直接或間接作用于FLS使其持續活化,如此循環往復, 促使滑膜組織異常增生,關節腔出現缺血缺氧現象,導致滑膜微血管過度生成,新生的微血管又可以為滑膜組織的生長提供大量營養物質, 在FLS異常增殖和VEC的血管新生協同作用下共同促進類風濕關節炎特征性的血管翳形成，導致關節軟骨和骨的不可逆性破壞, 甚至引發畸形病變。

血沉，即紅細胞沉降率（ESR），與C反應蛋白（CRP），是評估類風濕關節炎最常用的兩項炎癥指標，可以反映疾病的活動程度，類風濕關節炎患者需要定期復查以評估藥物治療達標與否。一般來說，ESR與CRP的水平高低與癥狀輕重程度成正比，患者的癥狀越重，其炎癥指標的水平也越高；相應地，當患者的癥狀得到控制，其ESR與CRP水平通常也隨之下降。但是，二者數值的升高與回落并不具備特異性，也常受到其他部位炎癥的影響；除作為炎癥標志物外，ESR與CRP還可能與感染、腫瘤、外科手術、心血管病、其他風濕病甚至某些生理狀態（如劇烈運動、妊娠等）有關。

類風濕關節炎的臨床表現主要分為兩類：

（1）關節表現：對稱性、持續性多關節腫脹和疼痛、晨僵，部分患者會出現乏力、低熱和食欲不振等。典型的受累關節包括手、足小關節，如掌指關節、近端指間關節和跖趾關節等，腕關節是最常受累的手部關節；肩、肘關節亦可受累；膝、踝關節是常累及的下肢大關節。隨著疾病進展，一些非典型部位的關節，如寰樞、顳頜、胸鎖等關節亦可受累。疾病中后期，可出現關節半脫位、脫位和關節畸形，導致殘疾。

（2）關節外表現及合并癥：

皮膚 類風濕結節、雷諾現象、手掌紅斑、血管炎

胸膜-肺 胸膜炎、胸腔積液、肺類風濕結節、間質性肺病

眼 鞏膜炎、鞏膜軟化、干燥性角膜炎

心血管 動脈粥樣硬化、心肌梗死、心包炎、心律失常、心臟瓣膜病

肌肉與骨骼系統 骨質疏松樣變、肌腱、韌帶斷裂

腎 腎小球腎炎、繼發性淀粉樣變

血液系統 Felty綜合征、大顆粒淋巴細胞綜合征、貧血、血小板增多癥

精神系統 抑郁

聽覺系統 感覺神經性聽力損失

神經系統 腦膜炎、多發性單神經炎、頸椎半脫位

晨僵是指患者晨間清醒后或長時間不活動后關節出現的發僵和緊縮感，見于95%以上的類風濕關節炎患者，是病情活動指標。不僅是類風濕關節炎，臨床上其他關節疾病，如骨關節炎、強直性脊柱炎也可出現晨僵。

不是。臨床上除了類風濕關節炎，銀屑病關節炎、強直性脊柱炎、痛風性關節炎、骨關節炎都可以出現不同程度和部位的關節畸形。類風濕關節炎容易導致腕、掌指關節、近端指間關節的畸形；銀屑病關節炎容易導致手部遠端指間關節畸形；強直性脊柱炎常導致駝背（脊柱后凸畸形）；痛風性關節炎晚期容易在足部及手部形成痛風石，局部膨大畸形。

類風濕結節既是類風濕關節炎的診斷依據之一,又是其最常見且最具特征性的關節外表現，多發于骨突起處，位于關節隆突及受壓部位的皮下，一般無疼痛或觸痛，提示類風濕關節炎病情活動。病理學研究提示其內部是纖維素樣壞死組織、免疫復合物以及周圍各種成分混雜的纖維肉芽組織包圍而成。隨著疾病的控制或緩解，類風濕結節可消失或縮小，臨床上可將其作為疾病緩解的指標之一。

主要包括血常規檢查、炎性標志物(CRP、ESR)、自身抗體（類風濕因子、抗環瓜氨酸肽抗體、抗核周因子、抗角蛋白抗體、抗核抗體等）檢查。炎性標志物可提示疾病活動度，自身抗體檢查是類風濕關節炎有別于其他炎性關節炎的標志之一。

類風濕因子（RF）是類風濕關節炎患者血清中的一類自身抗體，主要為IgM型，亦存在IgA、IgG、IgE、IgD等其他亞型，在類風濕關節炎患者中的陽性率為75~80%，出現類風濕因子陽性并不能確診類風濕關節炎，這是因為類風濕因子在某些慢性感染、其他自身免疫性疾病患者及1~5%的健康人群中也可以表現為陽性；反之，類風濕因子陰性亦不能排除類風濕關節炎的診斷。類風濕因子出現較早、滴度更高的類風濕關節炎患者通常病情更為嚴重。

雖然類風濕因子陽性不代表就是類風濕關節炎，但是類風濕因子和類風濕關節炎以及其他一些風濕病之間還是存在著千絲萬縷的聯系，所以當醫生認為需要排查類風濕關節炎或者其他風濕病時，還是會常規進行類風濕因子的檢測。同時類風濕因子的滴度高低，與關節破壞的程度及預后有一定的相關性，所以也作為類風濕關節炎患者的隨訪指標之一。

抗環瓜氨酸肽抗體（anti-CCP）是類風濕關節炎重要的生物學標志物，屬于一系列抗瓜氨酸化蛋白抗體（ACPA）中最有價值的一種自身抗體。一方面，抗環瓜氨酸肽抗體對明確類風濕關節炎診斷具有高度特異性（＞95%），明顯高于類風濕因子。有研究發現，抗瓜氨酸化蛋白抗體可以先于類風濕關節炎發病出現，對于尚未表現出典型癥狀的人群，這是一項有利于早期識別類風濕關節炎的檢驗指標。另一方面，抗環瓜氨酸肽抗體對評估類風濕關節炎預后具有特殊價值，它的存在與類風濕關節炎的骨破壞進展、間質性肺病和心血管疾病等密切相關，是疾病嚴重程度的獨立預測因子。

診斷類風濕關節炎需做的影像學檢查包括：雙手及雙足關節的正位片、其他受累關節的X線攝片。關節X線可以幫助醫生判斷受累關節骨質結構的變化情況，確認是否存在骨侵蝕，尤其是掌指關節、近端指間關節、跖趾關節以及腕骨間或腕掌關節處的骨侵蝕。對于關節癥狀及體征不典型、病程較短的患者，需要考慮排查早期類風濕關節炎，此時需完善腫痛關節的核磁共振、關節超聲等檢查，以幫助了解早期的關節滑膜病變和骨侵蝕。

貧血在類風濕關節炎患者中較為常見，與疾病活動度增加有關。這是因為，在類風濕關節炎患者體內，持續的慢性炎癥可以干擾機體對鐵元素的吸收、儲存與利用，而鐵元素是紅細胞生成最為重要的原料之一，當紅細胞數量不足，無法正常地將氧氣輸送到身體各處組織，就會產生面色蒼白、乏力、頭暈、心慌、氣短等癥狀。另外類風濕關節炎還涉及免疫性貧血。一般來說，由類風濕關節炎慢性炎癥引起的貧血多屬輕度，隨著病情得到控制，貧血會逐漸糾正。但是，較嚴重的貧血則可能由其他病因引起，如營養不良、繼發感染、骨髓造血功能障礙等。另外，由于類風濕關節炎治療的需要，患者長期服用甲氨蝶呤可能導致葉酸（一種造血原料）缺乏，亦可引發貧血；部分患者使用的非甾體抗炎藥及糖皮質激素易損傷消化道黏膜，也會影響鐵元素的吸收。

會。間質性肺炎在類風濕關節炎中的發病率為20%~45%，是類風濕關節炎最常見的關節外表現之一，臨床可出現咳嗽、氣短、呼吸困難等癥狀。間質性肺炎不僅是類風濕關節炎預后不良的危險因素，同時也是類風濕關節炎死亡的主要原因之一。

成人still病多見于30~40歲以上的成人，女性多見。患者常有咽痛，出現不明原因的高熱，通常在午后或傍晚最高，達39~40℃以上，在發熱時伴有主要分布于軀干、可向四肢擴散的橙紅色皮疹。皮疹多于發熱時出現，隨熱退而消失。起病時關節癥狀并不突出，以大關節累及多見。多數患者有肝、脾、淋巴結腫大，白細胞數和鐵蛋白顯著升高，伴貧血、血沉增快及血小板計數升高?；颊哳愶L濕因子和抗核抗體多為陰性。

回紋型風濕癥典型的臨床表現為反復發作的關節炎。疾病通常突發突止，可累及指（趾）、掌、腕、肩、膝、踝等全身大小關節。發作間期關節癥狀完全緩解宛如常人。

風濕性關節炎為鏈球菌感染后所致，是一種感染性疾?。欢愶L濕關節炎是一種自身免疫性疾病，與遺傳、環境等多種因素有關。風濕性關節炎為游走性多發性關節炎，常累及膝、踝、肘、肩等大關節；而類風濕關節炎病變多見于四肢小關節，表現為對稱性、持續性多關節腫痛伴晨僵，腕、掌指關節、近端指間關節等小關節好發，易導致關節畸形。風濕性關節炎理化檢查抗“O”陽性而類風濕因子（RF）陰性，多發生于兒童及青少年，還可單獨或合并出現心臟炎、環形紅斑、皮下結節、舞蹈病等典型表現；而類風濕關節炎多有RF陽性而無抗“O”陽性，30-50歲女性多發，以四肢關節腫痛、晨僵為最主要表現，此外還可出現類風濕結節、間質性肺病、貧血等關節外表現。

銀屑病關節炎是一種與銀屑病相關的炎性關節病，關節炎多發生于銀屑病之后，也可發生于銀屑病之前，常有銀屑病家族史，關節癥狀與皮膚損害的程度基本平行；而類風濕關節炎僅有關節腫痛，無明顯銀屑病皮損等皮膚病變。銀屑病關節炎表現為個別關節癥狀明顯，且不十分對稱，病變部位常累及遠端指（趾）關節，可出現指（趾）彌漫性腫脹，也可有骶髂關節炎和（或）脊柱炎，半數以上患者有指甲增厚、凹陷或嵴狀隆起，關節X線示指骨末端骨損及筆套樣改變；而類風濕關節炎表現為多關節炎、對稱性的小關節炎，常累及近端指（趾）關節、掌指關節等，表現為關節梭形腫脹，無指（趾）彌漫性腫脹，少見中軸關節累及，無典型指甲病變，X線無筆套樣改變。銀屑病關節炎血清類風濕因子（RF）陰性而類風濕關節炎RF多為陽性。

強直性脊柱炎是一種好發于青年男性的慢性炎癥性關節病，主要侵犯中軸關節包括骶髂及脊柱關節，嚴重者可發生脊柱畸形和強直；而類風濕關節炎多見于中老年女性，以多發四肢小關節的對稱性腫痛為主要表現，一般無骶髂關節炎及脊柱炎。強直性脊柱炎起病緩慢且隱匿，主要表現為腰背及臀部疼痛，休息時加重，活動后減輕，疼痛夜間明顯，脊柱活動度不同程度受限，常伴有跟腱、大轉子、胸肋關節等肌腱或韌帶附著點疼痛；類風濕關節炎表現為對稱性外周關節晨僵，無炎性腰背痛及肌腱附著端炎。強直性脊柱炎有家族發病傾向，類風濕因子（RF）陰性，90%以上HLA-B27陽性，CT或X線可見骶髂關節間隙模糊、狹窄、侵蝕或融合；類風濕關節炎也有遺傳傾向，RF多為陽性而HLA-B27陰性，影像學多無骶髂關節病變。強直性脊柱炎關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯及主動脈瓣閉鎖不全等；而類風濕關節炎一般無上述關節外表現。

骨關節炎是一種以關節軟骨的變性、破壞及骨質增生為特征的慢性退行性關節病，本病的發生與衰老、肥胖、炎癥、創傷、關節過度使用、代謝障礙及遺傳等因素有關。中年以后發病，高齡、超重、關節的超負荷使用者容易患該病。常見膝、髖、手遠端指間關節、第一腕掌關節、足部第一跖趾關節、足跟、頸椎及腰椎的關節疼痛、腫脹、晨僵、關節摩擦音、關節活動受限。患者血液中無特異性抗體。而類風濕關節炎是一種可以導致關節畸形的全身性自身免疫病，30～50歲為發病的高峰。主要表現為對稱性、持續性多個關節腫痛伴晨僵，晨僵每天持續1小時以上，腕、掌指關節、近端指間關節等四肢小關節好發；還可以出現類風濕結節、間質性肺病、貧血等關節外表現。大部分患者類風濕因子陽性，部分患者抗環瓜氨酸肽抗體陽性。

反應性關節炎是一種發生于某些特定部位(如腸道和泌尿生殖道)感染之后而出現的關節炎。反應性關節炎可伴有發熱、體重下降、乏力、大汗等全身癥狀；典型的關節炎出現在尿道或腸道感染后1-6周，呈急性發病。由于反應性關節炎具有關節炎癥狀，嚴重者也可出現關節畸形，與類風濕關節炎容易混淆。但它們還是有以下一些區別：反應性關節炎多見于青年，男性居多，其中性傳播型主要見于20～40歲男性，因衣原體或支原體感染泌尿生殖系統后發生。腸道型男女發病率基本相等，腸道感染菌多為革蘭陰性桿菌。類風濕關節炎30～50歲為發病的高峰，且女性多見；反應性關節炎多為單一或少關節炎，非對稱性分布，呈現伴有關節周圍炎癥的臘腸樣指（趾），具有跟腱或髕腱附著點的炎癥。而類風濕關節炎主要表現為對稱性、持續性多個關節腫痛伴晨僵，腕、掌指關節、近端指間關節等四肢小關節好發；反應性關節炎與人類白細胞抗原HLA-B27有一定程度的相關性，類風濕因子可持續陰性，而大部分類風濕關節炎患者類風濕因子陽性，部分患者抗環瓜氨酸肽抗體陽性，而HLA-B27大多為陰性；反應性關節炎常可出現結膜炎、虹膜睫狀體炎、尿道炎、生殖系統炎癥，而類風濕關節炎往往無上述癥狀，但可出現類風濕結節、間質性肺病、貧血等關節外表現。

感染性關節炎是一種快速進展的醫學急癥，大多數病人均有寒戰、高熱，體溫可達39~41℃，同時出現單個關節的紅、腫、熱、痛，疼痛往往非常劇烈，關節活動受到限制。細菌可以通過血行途徑達到滑膜內襯的關節引起化膿性關節炎。大關節較小關節更易受累，主要為單關節感染，少于20%的患者會有一個以上的關節感染。按照易感性從多到少，膝關節、踝關節、腕關節、肩關節、髖關節、肘關節、胸鎖關節、骶髂關節均可累及。但經過準確診斷和積極治療，感染性關節炎通常可以完全治愈。類風濕關節炎則是一種以侵蝕性關節炎為主要表現的慢性自身免疫性疾病，表現為對稱性、持續性多關節腫痛，腕、掌指關節、近端指間關節等四肢小關節好發，起病的速度和關節腫痛的嚴重程度遠不及感染性關節炎。

痛風性關節炎是嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少引起的一種晶體性關節炎，與高尿酸血癥密切相關，表現為特征性的急、慢性關節炎，后期可形成尿酸鹽結晶沉積的痛風石。痛風患者95%為男性，初次發作年齡≥40歲。有急性期、間歇期、慢性期的自然病程。容易出現腎臟病變。痛風石多在起病10年后出現，可見于關節內、關節周圍、皮下組織及內臟器官等，典型部位在耳廓。痛風性關節炎與類風濕關節炎最主要的區別是關節炎的發作特點，痛風性關節炎的急性關節炎呈間歇性發作，在緩解期關節癥狀完全消失，與正常人無異，而類風濕關節炎關節腫痛呈持續性，無間歇緩解的特點，主要表現為四肢小關節的對稱性、持續性腫痛。痛風性關節炎的關節變形以尿酸結石沉積于關節周圍為主，而類風濕關節炎是關節的軟骨、骨破壞、脫位引起的變形。此外，痛風性關節炎和類風濕關節炎在免疫學指標、關節外表現、治療方面均有明顯不同。

80%的類風濕關節炎患者可以有頸椎受累，在病情長期控制不佳的患者中最為常見。類風濕關節炎頸椎受累中，最嚴重的臨床表現與寰樞關節半脫位、顱骨下沉和軸下半脫位有關。寰樞關節半脫位常見的早期癥狀為可放射到枕骨的疼痛，其他兩種嚴重但不常見，表現為緩慢進展的四肢痙攣性癱瘓，常伴雙手無痛性感覺異常；頭部活動時雙肩或雙手感覺異常，面部疼痛。盡管沒有滑膜覆蓋，頸椎椎間盤關節仍可被累及，以致軟骨組織破壞和椎間隙變窄。主要機制是：炎癥從鄰近的鉤椎關節向椎盤區蔓延；鉤椎關節的破壞引起椎體排列錯亂或半脫位，進而導致頸椎活動不穩定。

腕管綜合征是類風濕關節炎常見的合并癥。腕部的腕管結構內有支配手部運動的肌腱和正中神經，腕關節是類風濕關節炎常累及的關節，腕部組織發生炎癥而腫脹，導致腕管內的正中神經受到卡壓，進而引起一系列持續性的手部癥狀，即腕管綜合征。患者典型的臨床表現是夜間手指感覺異常；拇指、食指和中指感覺異?；蚋杏X減退；手無力或活動不靈活?；颊叱ＴV前臂痛和肘部疼痛；疼痛常于活動后加重，定位差，性質為酸痛；可伴隨白天間歇性疼痛或感覺異常。晚期可出現手部感覺減退和魚際肌肉萎縮。肌電圖檢查可以診斷正中神經是否受到病理性壓迫及嚴重程度。積極治療控制類風濕關節炎的病情，緩解腕關節腫脹，可以減輕正中神經卡壓，緩解腕管綜合征的癥狀。

腘窩囊腫是類風濕關節炎常見的表現。膝關節是類風濕關節炎容易受累的關節。膝關節受累時關節腔內產生大量滑膜組織及滑液，導致關節腔內壓力增大，在腘窩處形成一種充滿滑膜和滑液的包裹性囊腫，即腘窩囊腫，又稱貝克囊腫。當患者活動膝關節時，膝關節腔內部壓力進一步增大，大量滑液進入腘窩滑囊后不易回流，導致腘窩囊腫逐漸增大，患者常出現間斷性膝后側疼痛。類風濕關節患者的腘窩囊腫可由超聲或核磁共振檢查來診斷，治療方案包括：充分的抗風濕藥物治療、穿刺吸引術、藥物療效不佳時可以考慮手術切除。

類風濕關節炎不但會累及四肢關節，還可以累及關節以外的器官和系統。表現為肺間質病變、類風濕結節、皮膚潰瘍以及神經系統、心臟、眼部病變等，也常繼發干燥綜合征、骨質疏松癥等，這些表現往往與類風濕關節炎控制不佳有關。（1）肺部：間質性肺病是類風濕關節炎最常見的關節外表現。另外，肺內也可出現多發圓形類風濕結節、胸腔積液等表現。（2）皮膚表現：常見類風濕皮下結節。皮膚可因繼發血管炎發生潰瘍、指／趾端壞疽等。（3）神經系統：類風濕關節炎增生的滑膜可以壓迫局部神經，導致卡壓綜合癥，如腕管綜合征；環樞椎半脫位可以導致頸髓受壓。偶見周圍神經病變。（4）眼部：活動性類風濕關節炎可以導致鞏膜炎，少數角膜潰瘍、虹膜睫狀體炎等。繼發干燥綜合癥最常見的表現為干燥性結膜角膜炎。（5）心血管系統：類風濕關節炎是發生冠狀動脈疾病的獨立危險因素。少見的情況下類風濕關節炎可以導致心包積液。（6）血液系統：最常見的是貧血，常與類風濕關節炎疾病活動相關。長病程患者中可以出現白細胞減少、血小板減少、脾大的表現。（7）腎臟：類風濕關節炎可以合并IgA腎病、膜性腎病等，長期未得到控制者可能繼發腎臟淀粉樣變性。（8）類風濕關節炎繼發干燥綜合征最為常見，患者可有口眼干表現，血清學表現為抗SSA/SSB等自身抗體陽性。（9）骨質疏松：類風濕關節炎患者早期即可出現骨質疏松，炎癥、制動、吸煙、女性、絕經、低體重及糖皮質激素的長期應用等，均為類風濕關節炎患者出現骨折的危險因素。此外，類風濕關節炎可能導致患者出現乏力、體重下降、低熱等全身表現。

類風濕關節炎可以累及心臟，可引起心包、心肌、心瓣膜、傳導系統及冠狀動脈損害。其中最常見的是心包受累，急性心包炎多在病情活動時發生且可以隨著病情的控制而緩解。大約30%的類風濕關節炎患者可有心臟瓣膜受累，但瓣膜關閉不全、瓣膜狹窄者比較少見。類風濕關節炎還是發生冠狀動脈疾病的獨立危險因素。風濕性心臟病是由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。風濕熱則是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的變態反應。風濕性心臟病與類風濕關節炎是兩種完全不同的疾病，但兩者都可造成心臟瓣膜病變，不同的是風濕性心臟病以瓣膜病變為最主要的表現，而類風濕關節炎雖然也可累及心臟瓣膜，但總體發生率較低，且并非類風濕關節炎的主要表現。

了解疾病的治療目標可以更好地把握治療結果，及時地更改治療方案，使疾病向既定的目標轉歸。類風濕關節炎治療的目標在于：（1）減輕和改善病人的癥狀，緩解疼痛；（2）控制病情的進展，防止骨關節破壞，盡可能早地應用傳統合成改善病情抗風濕藥或生物制劑；（3）盡可能減少藥物的副作用；（4）保護肌肉及關節功能，提高類風濕關節炎患者的生活質量。值得強調的是：許多醫生和患者往往只注意第一個目標，而忽視后三個。這導致病人雖然緩解了疼痛卻不能阻止關節侵蝕性破壞，影響了肌肉關節的功能，生活質量日趨下降，心理狀態日趨惡化。所以我們強調對類風濕關節炎患者來講，治療的四個目標是相互關聯、相輔相成的，四者缺一不可。

類風濕關節炎治療的總體原則是：控制病情，緩解癥狀，治療并發癥，阻遏病情進展，減少復發，預防畸形，盡可能恢復關節功能。類風濕關節炎具體治療原則應包括：（1）早期治療，盡早應用傳統合成改善病情抗風濕藥或生物制劑，以控制類風濕關節炎的進展；（2）聯合用藥，幾種改善病情抗風濕藥的聯合應用可通過抑制類風濕關節炎免疫或炎癥損傷的不同環節發揮治療作用；（3）強調個體化，根據患者不同的病情，選擇不同的治療方案；（4）功能鍛煉，盡可能保持關節的功能。臨床發現，不少患者雖然已經接受改善病情抗風濕藥治療多年，但由于缺少功能鍛煉的意識，最終仍出現關節屈伸受限、肌肉萎縮，致使關節功能喪失。因此，在全身治療的同時，應強調關節的功能活動。當然，一定要在風濕?？漆t師的指導下規范治療，類風濕關節炎的治療之路盡管漫長艱辛，卻是充滿希望的。

我國國家皮膚與免疫疾病臨床醫學研究中心與國家風濕病數據中心發布的《類風濕關節炎發展報告》指出：“早期診斷與早期治療是阻斷或延緩關節結構破壞、阻止關節發生畸形與殘疾、改善預后的根本措施，可避免或顯著減慢多達90%患者的關節損傷進展，從而預防不可逆殘疾的發生，而最佳‘治療機會窗’為發病后的1年內?！比绻倬_些，類風濕關節炎的最佳“治療機會窗”為發病后的3～6個月，這就是對病情走勢起關鍵作用的最佳治療時機。患者需要做到“早診斷+早治療”就能抓住這個最佳治療時機。如果能發病后3個月內診斷及治療就不拖到6個月，能發病后6個月內診斷及治療就不拖到1年，能發病后1年內診斷及治療就不拖到1年后。

類風濕關節炎是以關節滑膜炎為主要病變的慢性、自身免疫性疾病，通常會導致骨和軟骨的侵蝕破壞，最后造成關節畸形。首先，病程越長，類風濕關節炎致殘率越高。隨著病程延長，關節破壞逐漸加重，并由上肢逐漸發展到下肢，下肢關節的破壞多出現在1年以后。其次，病程越長，臨床緩解率越低。類風濕關節炎病情和癥狀持續的時間過長對治療是非常不利的。治療方面，類風濕關節炎及早治療，療效越佳。越早進行治療的患者，關節腫脹、壓痛、各項炎性指標（類風濕因子、C-反應蛋白等）更易改善。此外，類風濕關節炎及早治療，預后也會越好。

在類風濕關節炎急性發作期，疼痛明顯時應減少活動，只有這樣才能幫助減輕疼痛，實現疾病的良好恢復。藥物治療主要以非甾體類抗炎藥或糖皮質激素來緩解病情，控制關節腫脹、疼痛等不適癥狀。但是這一類藥只可以改善患者的癥狀，不能夠延緩病情的進展或者阻止關節的破壞，所以患者還需要聯合改善病情抗風濕藥共同治療，比如甲氨蝶呤、來氟米特、羥氯喹、艾拉莫德等，這樣既可以控制急性癥狀，同時也可以有效緩解病情的進展。必要時及早聯用生物制劑，或靶向合成藥物等。此外，適當的理療能使疼痛減輕，加速炎癥的消退，如果患者病情較為嚴重，可能就需要采用手術治療了。

首先，一般治療包括：①對患者進行健康教育。②患者在飲食上應注意補充高蛋白、高維生素的食物。③關節功能鍛煉。增強肌肉的穩定性，有利于提高關節活動度。④控制體重、戒煙。肥胖和吸煙不僅增加類風濕關節炎的發病率，也會加重類風濕關節炎病情。⑤休息和運動。一方面是能增強人體的免疫力，另一方面能夠減少不必要的關節負累和摩擦。但是發熱及內臟受累者，應臥床休息。其次藥物治療主要包括：①非甾體類抗炎藥（NSAIDs），包括傳統非甾體類抗炎藥和選擇性COX-2 抑制劑，具有抗炎、止痛、減輕關節腫脹的作用。②改善病情抗風濕藥（DMARDs），不具有明顯的鎮痛和抗炎作用，但可延緩或控制病情進展，包括傳統合成DMARDs、生物制劑、靶向合成DMARDs，傳統合成DMARDs常用藥物有甲氨蝶呤、艾拉莫德、來氟米特、柳氮磺砒啶等。生物制劑則具有良好的抗炎和阻止疾病進展的作用。③糖皮質激素，一般不主張長期口服或靜脈應用，對重癥類風濕關節炎伴有心肺或神經系統受累的患者，可給予短效激素。④植物藥制劑，常用藥物有雷公藤多苷、白芍總苷、青藤堿等。醫生會根據每個患者的具體年齡、身體素質、基礎疾病、病情以及其進展等方面綜合考量，聯合用藥，制定治療方案。堅持綜合治療，特別是改善病情抗風濕藥物的持續使用，是避免關節破壞、關節畸形的關鍵。

類風濕關節炎病程長、反復發作，以關節疼痛、畸形、功能障礙為特點，給病人身心帶來極大痛苦，若能及早診斷類風濕關節炎，并及時以規范的內科治療的話，大多數類風濕關節炎患者的病情可得到完全緩解。因此強調早診斷早治療。大多數患者經過積極有效的治療后，病情能逐漸得到控制，甚至完全緩解，這個時期也就是我們所說的緩解期。此時，應著眼于鞏固治療效果。同時，可在病情完全控制后3～6個月將改善病情的抗風濕藥減量或聯合用藥改為單用。少數病例有可能在病情完全緩解后半年嘗試停用改善病情的抗風濕藥，但此時應注意患者的隨診，發現病情反復時再及時用藥，既往的治療用藥仍然有效。另外可結合康復治療、理療等。

非甾體抗炎藥 (NSAIDs)是治療類風濕關節炎的一線藥物。NSAIDs通過抑制環氧化酶 (COX) 活性以減少花生四烯酸代謝為前列腺素E2 (PGE2) ,達到控制關節腫痛的目的,臨床特點是起效快, 可迅速減輕炎癥性腫脹、緩解疼痛和改善功能。

NSAIDs有多種分類方法，我們最常用的是根據其作用機制進行分類。COX有兩種同工酶，COX-1和COX-2。引起炎癥反應的主要是COX-2，而COX-1存在于人體組織如胃腸道、腎臟、血小板中，維護了相應器官的功能，具有生理作用。NSAIDs中，只有小劑量阿司匹林（＜300mg/d）只抑制COX-1，而對COX-2無明顯影響。其他傳統NSAIDs，同時抑制COX-1和COX-2，包括吲哚美辛、萘普生、布洛芬、雙氯芬酸、洛索洛芬等都在此列。新型NSAIDs，如美洛昔康、塞來昔布、依托考昔、帕瑞昔布，則選擇性的抑制COX-2，而對COX-1只在較大劑量時抑制或無明顯影響。

非甾體抗炎藥能通過抑制環氧化酶（COX）導致胃腸黏膜生理性前列腺素E合成不足，抑制粘膜合成前列腺素，削弱細胞保護作用，增強粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，甚至胃出血等。

通?？蛇x擇胃黏膜保護劑、質子泵抑制劑聯合治療、抑制胃酸分泌來保護胃腸道黏膜。胃黏膜保護劑能增強某些細胞保護因素并維持黏膜的完整性，如米索前列醇為前列腺素制劑，是合成前列腺素E1的衍生物，瑞巴派特能促進前列腺素合成，兩者均可抑制非甾體抗炎藥引起的胃黏膜損傷。質子泵抑制劑可以降低服用非甾體抗炎藥患者的消化性潰瘍并發癥風險。對于非甾體抗炎藥致胃腸道損傷的中、高風險患者均應合用質子泵抑制劑予以預防消化道不良反應。

目前認為不同NSAIDs之間心血管風險存在區別，大小排序為：特異性COX-2抑制藥>選擇性COX-2抑制藥>非選擇性COX抑制藥。選擇性COX-1抑制藥 (如低劑量阿司匹林 )具有心血管保護作用，因此服用小劑量阿司匹林沒有心血管風險反而有益。

（1）COX-1抑制劑，如阿司匹林；

（2）非選擇性抑制劑（即既可以抑制COX-1也可以抑制COX-2的），如芬必得等；

（3）選擇性COX-2抑制（抑制COX-2比COX-1大2到100倍），如美洛昔康；

（4）特異性COX-2抑制劑（抑制COX-2比COX-1大100倍），如塞來昔布等。

對于有心血管危險因素（如高血壓、糖尿病、有心血管不良事件既往史等）的類風濕關節炎患者，或聯合低劑量阿司匹林的患者，禁止使用選擇性COX-2抑制劑，建議應用非選擇性抑制劑（需與胃黏膜保護劑聯合用藥）。在考慮使用NSAIDs治療時，需評估患者的心血管風險，包括患者的基線心血管事件風險、所選擇的NSAIDs及其劑量、持續時間和治療頻率；盡量避免超劑量、長期應用NSAIDs；避免同時使用兩種或兩種以上的NSAIDs，因為會導致不良反應的疊加。

由于塞來昔布含有與磺胺類藥物相似的基團（苯磺酰胺基中的氨基），因此會與磺胺類藥物產生相似的抗原簇。對磺胺類藥物過敏的患者，有可能對塞來昔布過敏，兩者產生交叉過敏反應。簡而言之，患者對某一種藥物發生了過敏反應，以后使用另一種與其化學結構相似的藥物，同樣也可能會發生藥物過敏反應。

改善病情抗風濕藥（DMARDs）是類風濕關節炎的主要治療藥物之一，雖無明顯的鎮痛、抗炎作用，但能從根本上抑制組織和關節的進行性損傷，延緩或阻止病情發展。DMARDs主要分為三大類：傳統合成DMARDs（csDMARDs）、生物制劑DMARDs（bDMARDs）及靶向合成DMARDs（tsDMARDs）。

csDMARDs包括甲氨喋呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹等；bDMARDs主要包括腫瘤壞死因子α（TNF-α）抑制劑（如依那西普、阿達木單抗、英夫利西單抗、賽妥珠單抗、戈利木單抗）、白介素（IL）-6受體拮抗劑（如托珠單抗）、細胞共刺激信號調節劑（如阿巴西普）、抗CD20單抗（如利妥昔單抗）；tsDMARDs主要包括JAK抑制劑，如托法替布、巴瑞替尼等。

類風濕關節炎患者應盡早開始使用DMARDs治療，以預防或減慢關節的進一步破壞。csDMARDs目前仍是RA治療的一線用藥，其中甲氨蝶呤常作為基石藥物。若一線csDMARDs治療未能達標，在不存在預后不良因素的前提下，可考慮使用其他csDMARDs；若存在預后不良因素時，應加用一種bDMARDs或tsDMARDs治療，bDMARDs和tsDMARDs應和一種csDMARDs聯用。

甲氨蝶呤（MTX）通過抑制二氫葉酸還原酶使細胞DNA和蛋白質合成發生障礙，進而抑制白細胞的趨化從而達到免疫抑制的作用，是類風濕關節炎的基石藥物。

服用甲氨蝶呤后，一方面甲氨蝶呤的參與使二氫葉酸還原酶被抑制，減少過度的免疫炎癥反應；但另一方面會導致機體葉酸合成的過程發生障礙，消耗體內的葉酸，從而導致葉酸水平下降。因葉酸缺乏導致細胞生長和繁殖受到影響會引起機體諸多不良反應，如皮膚黏膜損害、血象異常、胃腸道不適及轉氨酶升高等。所以服用甲氨蝶呤后通過配合適量的葉酸補充，可以保障體內葉酸水平滿足正常人體需求。

一般建議在甲氨蝶呤（7.5~20mg/周）應用24小時后補充一次葉酸（5mg/周），在甲氨蝶呤劑量更大時，可考慮適當增加葉酸的劑量。

藥物 作用時間

（小時） 等效劑量

（mg） 作用特點

短效藥物

氫化可的松 8-12 20 天然激素，其抗炎效力弱，作用時間短，對 HPA 軸危害較輕，不適于治療風濕免疫性疾病，主要用于腎上腺皮質功能不全的替代治療。

可的松 8-12 25

中效藥物

潑尼松 12-36 5 抗炎效果及半衰期居于三者之間，副作用比長效小，是臨床上應用最廣的一類糖皮質激素。主要用于風濕免疫性疾病、免疫移植治療等治療。

潑尼松龍 12-36 5

甲潑尼龍 12-36 4

長效藥物

地塞米松 36-72 0.75 抗炎效力強，作用時間長，抗過敏、封閉等首選。但對 HPA 軸抑制明顯，不適宜長療程用藥，只可作為臨時性用藥。

倍他米松 36-54 0.8

糖皮質激素能迅速減輕關節腫脹、疼痛，可用于(1)中、高疾病活動度初治類風濕關節炎或更換傳統合成DMARDs治療方案時，在DMARDs治療基礎上，聯合糖皮質激素作為橋接治療，可口服、肌注或靜脈注射，盡可能在短期內逐漸減停。(2)關節外受累或重疊其他結締組織病，可根據受累部位、嚴重程度予以糖皮質激素治療。因糖皮質激素不良反應較大，一般不主張長期口服或靜脈使用，不推薦單用或長期大劑量使用糖皮質激素。關節腔注射糖皮質激素有利于減輕關節炎癥狀，改善關節功能，但1年內注射次數不宜過多，3個月內同一關節注射不應超過1次。

糖皮質激素具有較強的抗炎作用，但激素治療類風濕關節炎需強調合理使用，主要體現在強調使用中效激素(潑尼松、潑尼松龍或甲潑尼龍)，不宜使用長效激素(地塞米松或倍他米松)，更不宜每月注射1次超長效激素(曲安奈德等)。糖皮質激素減量應在嚴密觀察病情與激素反應的前提下個體化處理，聽從?？漆t師建議，逐漸減量，切不可驟然停藥。否則有可能出現停藥反應和反跳現象，致使類風濕關節炎病情加重。糖皮質激素引起的不良反應與用藥品種、劑量、療程、劑型及用法等明顯相關，在使用中應密切監測不良反應，如感染、代謝紊亂（水電解質、血糖、血脂）、體重增加、出血傾向、血壓異常、骨質疏松、股骨頭壞死等，在專科醫師指導下，使用預防和對癥藥物，定期隨訪。

對于急性發作的劇烈疼痛、夜間痛、關節積液的嚴重病例，關節內注射激素能迅速緩解疼痛癥狀，療效持續數周至數月，長期多次應用有加速關節軟骨量丟失的風險，因此，需謹慎使用關節腔注射糖皮質激素。同一關節注射間隔不應短于4個月，每年不超過3次。關節腔內注射糖皮質激素屬于侵入性治療，可能會增加感染的風險，需嚴格無菌及規范操作。

生物制劑是一種新型的選擇性針對參與免疫反應或炎癥過程的分子或以受體為靶目標的單克隆抗體或天然抑制分子的重組產物，具有良好的抗炎和阻止疾病進展的作用，廣泛應用于類風濕關節炎的治療。

目前，常用治療類風濕關節炎的生物制劑根據其作用機制主要分為四大類，包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)抑制劑、白細胞介素-6受體(IL-6R)抑制劑、選擇性T細胞共刺激調節劑以及其他生物制劑，如抗CD20分子的利妥昔單抗。其中，TNF-α抑制劑和IL-6R抑制劑主要適用于csDMARDs治療無效的中重度活動性類風濕關節炎成年患者。

類風濕關節炎常用的bDMARDs

分類 通用名 結構 作用機制

TNF-α抑制劑 依那西普 全人源化重組人Ⅱ型TNF-α受體-抗體融合蛋白 與TNF-α結合，阻止TNF介導的細胞炎癥反應

英夫利西單抗 人鼠嵌合抗TNF-α單克隆抗體 與可溶性和跨膜性TNF-α結合，抑制其生物學活性，達到抗炎的效果

阿達木單抗 全人源單克隆抗體 特異性地與TNF-α結合，抑制其生物學功能。調節由TNF介導或調控的生物學效應

培塞利珠單抗 聚乙二醇化重組人源化單克隆抗體 中和膜結合和可溶性TNF-α,抑制其生物學活性。抑制TNF-α和IL-1β的生成

戈利木單抗 免疫球蛋白(哺乳類動物抗體)IgG1全人源單克隆抗體 靶向并中和可溶性和跨膜活性形式的TNF-α,阻止其與TNF受體結合，從而抑制TNF的生物活性

IL-6R抑制劑 托珠單抗 重組人源化抗IL-6R單克隆抗體 與跨膜或者可溶性IL-6受體結合，抑制IL-6并阻斷IL-6介導的信號通路

選擇性T細胞共刺激調節劑 阿巴西普 CTLA-4胞外結構-抗體融合蛋白 與抗原遞呈細胞(APC)表面上的CD80和CD86結合，進而抑制T細胞的激活

CD20抑制劑 利妥昔單抗 人鼠嵌合抗CD20單克隆抗體 靶向結合B淋巴細胞表面的CD20分子,通過多種途徑導致B細胞溶解、抑制RA滑膜中T細胞活化

目前生物制劑在類風濕關節炎治療中應用越來越廣泛，但其安全性不容忽視，尤其在感染、腫瘤、藥物免疫原性等方面值得關注。

（1）生物制劑治療與感染

①嚴重感染：不同類型的腫瘤壞死因子抑制劑（TNFi）感染的風險不一致；相關研究證實TNFi發生感染風險第一年風險最高（尤其是最初6個月），之后隨著時間推移而降低。

②結核感染：應用TNFi具有結核桿菌感染的風險，但其中大多數為潛伏結核感染的復發，多發生于開始用藥的數月內，因此治療前的篩查非常重要（如PPD、胸部X線、CT、T-spot），且治療期間要定期復查。2015年ACR指南關于生物制劑治療患者肺結核篩查的建議指出：生物制劑治療前，要進行充分結核篩查，潛伏性結核患者-最少抗結核治療1個月，再開始生物制劑治療；活動性結核患者-抗結核三聯或四聯方案9個月，再次評估后決定是否開始生物制劑治療。

③乙型肝炎病毒（HBV）感染：TNFi可能激活慢性感染的HBV病毒，甚至導致爆發性肝炎，中國又是HBV高發病地區，所以TNFi治療前篩查HBV很重要。2015年ACR指南關于HBV/丙型肝炎病毒（HCV）感染患者生物制劑治療的建議指出：活動性HBV，接受過或正在接受有效抗病毒治療，用藥方案與正常人群相同，需定期監測病毒拷貝數；對于HCV，接受過或正在接受有效抗病毒治療，用藥方案與正常人群相同，未接受過有效抗病毒治療患者，優先使用DMARDs藥物。

（2）生物制劑治療與腫瘤

對于合并惡性腫瘤的類風濕關節炎患者，不建議使用生物制劑；若惡性腫瘤已治愈或臨床緩解5年以上的患者，視情況可使用生物制劑，但需持續保持警惕。對于腫瘤風險，不同生物制劑研究結果并不相同，因此需要患者在?？漆t師指導下密切隨訪觀察，盡可能地把風險降到最低限度。

（3）生物制劑的免疫原性

生物制劑具有免疫原性，注射后可誘發患者體內抗藥抗體產生，抗藥抗體可降低生物制劑的療效，并誘發一系列不良事件，因此需在類風濕關節炎治療期間密切監測疾病活動度和緩解情況，以評判是否需要更改藥物治療方案。

治療前檢查:

所有患者的基線評估應包括：實驗室評估全血細胞計數、肝腎功能、結核菌素皮膚試驗(TST)或干擾素-γ釋放試驗(IGRA)或結核感染T細胞斑點試驗(T-SPOT)，并進行乙型肝炎和丙型肝炎血清學檢查，以及必要的肺部影像學檢查，如肺部CT或X線。不應在嚴重的活動性感染（定義為需要靜脈注射抗生素或住院治療，不包括肺結核）的情況下啟動生物制劑治療。

另外醫師還會根據患者的具體病情和具體生物制劑品種，進行特殊的篩查。例如利妥昔單抗使用者：在啟動前建議篩查基線免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)；托珠單抗使用者：建議在開始前測定基線血脂水平。如果出現異常，應酌情開始降脂治療。

對于有惡性腫瘤臨床癥狀或正在接受篩查的患者，不應開始生物制劑治療。盡管沒有確鑿的證據表明與生物治療相關的實體瘤或淋巴組織增生性疾病的風險增加，但仍需要持續保持警惕。以前患心肌梗死和發生心血管事件的患者可使用生物制劑，但Ⅲ或Ⅳ級心力衰竭應在心血管醫師密切監測下謹慎使用。

腫瘤壞死因子抑制劑（TNFi）是否增加惡性腫瘤發生風險，目前仍然是一個備受爭議和關注的話題。已有證據顯示，使用抗TNFi治療不會增加類風濕關節炎患者乳腺癌和肺癌等實體腫瘤的發生風險。但對于另外一些腫瘤類型，例如黑色素瘤、淋巴瘤和白血病等的發生風險仍需進一步研究。

雖然目前的研究結果沒有明確證實成人類風濕關節炎患者應用TNFi增加罹患惡性腫瘤的風險，但考慮到已有的試驗規模均相對較小，且隨訪時間較短、受試人群有限，并不能完全排除兩者的相關性，尤其是在治療時間延長和藥物累積量增加的情況下。對使用 TNFi的類風濕關節炎患者，需持續保持警惕，應進行長期隨訪和觀察，必要時可進行腫瘤篩查。

藥物依賴也稱藥物成癮，是一種長時間、反復使用成癖性藥物引起的多元病理改變型腦病。引起藥物依賴的主要物質有：阿片類如嗎啡、芬太尼等，抗焦慮藥如苯二氮卓類物質等。

引起藥物依賴的物質在我國一般屬于嚴格管控的物質，生物制劑在《藥品管理法》中不屬于會引起藥物依賴的物質。

有些患者在應用生物制劑治療期間類風濕關節炎病情穩定，自行停用生物制劑后病情又反復，便認為這就是所謂的“藥物依賴”，這是理解誤區，類風濕關節炎本身需要長期規范治療，才有可能使病情長期得到控制，驟然停藥很容易導致病情復發。生物制劑不會影響其他藥物的療效，停藥后使用傳統藥物仍然有效。如果一種生物制劑使用無效，更換另一種仍可有效。不存在所謂的“藥物依賴”。

靶向合成改善病情風濕藥(tsDMARDs) 主要以細胞內信號分子為靶點，屬于小分子藥物，其目前主要作用靶點為Janus激酶(JAK)信號通路。JAK是細胞內酪氨酸激酶家族，是大部分細胞因子所依賴的信號傳導通路，由JAK1、JAK2、JAK3和TYK2組成。JAK1、JAK3更多地負責免疫調節，而JAK2則主要與紅細胞和血小板的生成相關。

第一代JAK抑制劑包括托法替布(tofacitib)、巴瑞替尼(baricitinib)，第二代JAK抑制劑目前包括烏帕替尼(upadacitinib)、佩非替尼(peficitinib)、非戈替尼(filgotinib)，第二代JAK抑制劑可以選擇性抑制JAK家族成員，從而實現在抑制特定與疾病相關信號通路的同時，維持其他細胞因子功能不受影響。

tsDMARDs可減輕免疫反應造成的組織損傷，有效改善類風濕關節炎患者的癥狀、體征和關節活動，可用于對甲氨蝶呤治療應答不充分或不耐受的中至重度活動性類風濕關節炎成年患者，不能使用TNF-α抑制劑治療的青少年患者可優先選用。此外，傳統合成DMARDs反應不足的類風濕關節炎患者，可使用傳統合成DMARDs聯合JAK抑制劑治療。

骨質疏松是類風濕關節炎的重要并發癥之一，可增加類風濕關節炎的致殘率和病死率，顯著降低患者的生活質量，必須引起重視?；颊呖蓮囊韵路矫孢M行防治：①合理膳食。增加每日鈣質攝入，如牛奶、蝦皮、芝麻醬、海帶、大豆等。適量進食富含維生素D的食物，如海魚、動物肝臟、蛋黃、奶油、干酪等,以促進鈣質吸收。日常生活中避免長期大量飲酒、吸煙、過量飲用咖啡或濃茶，少飲用碳酸飲料。②科學用藥。在用藥過程中，類風濕患者一定要遵醫囑規范用藥，聽從醫生醫囑使用激素等藥物。③適當運動、曬太陽。太陽中的紫外線，能夠促進生成維生素D；而維生素D可以促進腸道對鈣、磷的吸收，以延緩骨質疏松的發生。④定期監測、規范治療，有利于早期發現，并盡早補鈣補維生素D，應用抑制骨吸收、促進骨形成類藥物。

治療方面可以分為一般性干預和藥物干預。一般性干預包括以下方面：禁止吸煙、避免二手煙、避免粉塵等空氣污染等，盡量減少活動，注意休息，保證足夠的睡眠時間等，出現癥狀加劇時，積極就診呼吸科和風濕免疫科。而藥物治療時，我們需要注意如下問題：①需不需要治療；②需不需要激素和免疫抑制劑治療。因為對穩定者的過度干預，很可能是弊大于利。

類風濕關節炎患者完全可以生育。但是有一個重要的前提，就是患者必須處于病情的穩定階段?；楹?，夫妻恩愛，互相體貼、照顧，有助于緩解病情，積極治病，當你計劃懷孕、生育之前，需要對你的醫生講清楚，醫生會根據你的病情調整治療方案，一旦病情允許時，會告訴你最佳的懷孕時機。妊娠期母親體內的雌激素、孕激素、皮質類固醇增加，可明顯減輕病情，特別是懷孕前三個月，病情減輕明顯，對母親、胎兒都有好處，整個孕期病情減輕，幾乎不需服藥。所以類風濕關節炎患者可以安全地懷孕、生育。

目前研究表明，類風濕關節炎的病情在患者妊娠期間似乎有所改善，疾病活動度降低。但是，這不代表為了改善病情就可以在病情尚未控制的情況下懷孕。每個患者在計劃懷孕時，都必須考慮到類風濕關節炎對懷孕的影響，妊娠期間的生理變化對類風濕關節炎的影響，以及妊娠期間如何有效控制類風濕關節炎而又能避免藥物對胎兒的不良影響。懷孕期患者常常出現疲勞、肢體腫脹，并且患者體重上升，也會加重關節的負荷。

在類風濕關節炎患者中，妊娠期間是否停藥應視情況而定，要考慮到妊娠期間疾病的自然緩解以及分娩后疾病的加重。在妊娠期，可用小劑量潑尼松或甲潑尼龍控制病情。此小劑量經過胎盤時即被一種胎盤所分泌的酶破壞。另外在乳汁中不含此藥，此劑量的激素不會抑制下丘腦-垂體，故對蛋白質分解影響小。這種方法對孕婦及胎兒均有利，可在醫生指導下應用。硫酸羥氯喹、硫唑嘌呤等也是可以用的。妊娠期病情活動可以用生物制劑培塞利珠單抗治療。在懷孕期間禁止使用細胞毒性藥物，如甲氨蝶呤、環磷酰胺等，金制劑、青霉胺、雷公藤等也最好不用。對于非甾體類抗炎藥，妊娠前3個月及妊娠后期必須嚴格限制使用，妊娠中期必要時可以使用。哺乳期間最好使用半衰期短的藥物，如布洛芬等。還有一些生物制劑在病情需要的話也可以酌情使用。

西醫的常用藥，有非甾體抗炎藥、糖皮質激素、改善病情抗風濕藥、生物制劑等，這些藥物雖然起效較快，可以短期內改善癥狀、控制病情發展，但是有一定的不良反應，常見的不良反應有胃腸道損害，神經障礙，肝腎功能異常、白細胞減少、骨質疏松等，所以需要定期監測，且生物制劑價格普遍較昂貴。

中醫藥治療方法分為內治法和外治法。內治法有分型治療、分期治療、名家經驗、中成藥治療和中西醫結合治療。外治法有針灸、中醫藥洗浴、針刀等，能夠緩解局部癥狀。

中醫藥治療疾病的的最大特點是辨證論治，整體調節。除了能夠減輕癥狀，有效減緩疾病進程，還能改善患者胃腸不適、二便不調、睡眠不佳等類風濕關節炎常見的伴隨癥狀，提高生活質量；養治結合，治療的同時注重病中及病后的調養，以促進疾病的早日康復并預防類風濕關節炎的復發，同時運用許多康復手段如運動調理、飲食調理、起居調理、心理調理等緩解癥狀，改善功能。

類風濕關節炎在中醫上很早甚至在夏商時期就有所提及，但是中醫學并無類風濕關節炎這個病名，很多人把它作為痹病的一個類型，類似于痹病中的痛痹、尪痹、頑痹、歷節病、鶴膝風等。中醫認為：先天稟賦不足，也就是身體的“底子”比較薄弱，正氣虧虛，這是易患該病的根本原因；當感受風、寒、濕、熱這些外來因素時便引起發病，在發病過程中會產生中醫說所的“痰”、“瘀”，這個病主要侵犯筋、骨、關節，也可傷及內臟。病理性質為本虛標實，虛實夾雜，本虛也就是正氣虛（包括肝脾腎氣血虧虛），標實是感受風、寒、濕、熱，產生痰濁瘀血。類風濕關節炎早期、急性發作期以外邪為主；慢性期遷延不愈，多以正虛為主，呈現不同程度的氣血虧虛的證候。通常情況下，類風濕關節炎辨證分型有以下幾種：風濕痹阻證、寒濕痹阻證、濕熱痹阻證、痰瘀痹阻證、瘀血阻絡證、氣血兩虛證、肝腎不足證、氣陰兩虛證。

治療類風濕關節炎的常用中草藥按其主要功效分類介紹如下：

（1）疏散風邪：有獨活、羌活、防風、麻黃等。

（2）溫經散寒：熟附子、川烏、草烏、桂枝、細辛等。

（3）除濕蠲痹：薏苡仁、防己、蒼術、萆解、蠶沙、木瓜、茯苓、豬苓、澤瀉、滑石等。

（4）清熱宣痹：知母、黃柏、石膏、銀花、連翹、忍冬藤、生地、赤芍、丹皮等。

（5）通經活絡：徐長卿、海桐皮、絡石藤、忍冬藤、秦艽、松節、伸筋草、木瓜、千年健、透骨草、雞血藤、穿山龍、姜黃等。

（6）搜風剔絡：全蝎、蜈蚣、蜂房、僵蠶、烏蛇、地鱉蟲、穿山甲、地龍等。

（7）活血化瘀：桃仁、紅花、當歸、赤芍、乳香、沒藥、川芎、莪術等。

（8）化痰散結：半夏、白芥子、貝母、制南星等。

（9）益氣養血：黃芪、黨參、當歸、白芍、熟地等。

（10）補肝腎強筋骨：熟地、骨碎補、仙靈脾、狗脊、杜仲、川斷、桑寄生、牛膝、鹿角、山萸肉、女貞子、旱蓮草、千年健等。

根據中華中醫藥學會風濕病分會2018年10月發布的《類風濕關節炎病證結合診療指南》，治療類風濕關節炎的中成藥有雷公藤制劑如雷公藤多苷及昆仙膠囊可用于類風濕關節炎的辨病治療，對于有生育需求的類風濕關節炎患者應慎用。白芍總苷常與其他藥物聯合使用治療類風濕關節炎。正清風痛寧具有鎮痛、抗炎，抑制肉芽組織增生作用。濕熱痹顆粒主要用于類風濕關節炎濕熱痹阻證的治療。寒濕痹片主要用于類風濕關節炎寒濕痹阻證的治療。尫痹片主要用于類風濕關節炎肝腎虧虛、寒濕痹阻證的治療。瘀血痹膠囊（片）主要用于類風濕關節炎瘀血痹阻證的治療。益腎蠲痹丸用于類風濕關節炎腎陽不足證或痰瘀痹阻證的治療。痹祺膠囊用于類風濕關節炎氣血不足證。四妙丸主要用于類風濕關節炎濕熱痹阻證。新癀片主要用于類風濕關節炎濕熱痹阻證，或外用(用冷開水調化，敷患處)。通痹膠囊用于類風濕關節炎肝腎虧虛證、寒濕痹阻證。盤龍七片用于類風濕關節炎風濕痹阻證、瘀血阻絡證。祖師麻膏藥用于類風濕關節炎風濕痹阻證、寒濕痹阻證。

雷公藤是治療類風濕關節炎療效確切且應用最為廣泛的中藥之一，其代表制劑雷公藤多苷片被世界衛生組織（WHO）認定為治療關節炎的“中國首創植物新藥制劑”。根據2020年我國制定的《雷公藤多苷/雷公藤片治療類風濕關節炎用藥指南》，雷公藤多苷/雷公藤片可用于非育齡期或育齡期無生育要求成年類風濕關節炎患者的辨病治療。根據類風濕關節炎疾病分級，雷公藤多苷/雷公藤片可用于治療活動期類風濕關節炎（DAS28≥2.6），可以改善炎癥指標（如ESR，CRP）、癥狀/體征（如關節壓痛數、關節腫脹數），并能延緩類風濕關節炎骨破壞。雷公藤多苷/雷公藤片單獨或聯合用藥時需監測藥物毒副作用，尤應是肝臟、生殖系統。

類風濕關節炎患者經過積極正規內科治療，病情仍不能控制，為糾正畸形，改善生活質量可考慮手術治療。但手術并不能根治類風濕關節炎，術后仍需藥物治療。常用的手術主要有滑膜切除術、人工關節置換術、關節融合術等。類風濕關節炎患者除關節畸形外，關節囊和周圍的肌肉、肌腱的萎縮也是造成關節畸形的原因，因此，可通過關節囊剝離術、關節囊切開術、肌腱松解或延長術等改善關節功能，腕管綜合征可采用腕橫韌帶切開減壓術，肩、髖關節等處的滑囊炎，如經保守治療無效，需手術切除。類風濕結節較大，有疼痛癥狀，影響生活時可考慮手術切除。

類風濕關節炎不單是特定累及某個固定的關節，有些患者受累關節較少，出現其他關節破壞之前就已經使用阻斷病情的抗風濕藥物，從而減少或阻斷了對其他關節的破壞。對已發生破壞的關節，目前對膝、髓關節的關節置換手術技術已非常成熟。治療的方法是用人工關節替代已破壞的關節，術后可以提高患者的生存質量，但不等于將類風濕關節炎治愈。過了圍手術期后，針對類風濕關節炎還需要繼續使用傳統緩解病情的抗風濕類藥物或者積極使用生物制劑，避免其他關節繼續出現破壞和致畸的可能。有些患者認為手術后就可以停用藥物的想法是非常錯誤的。

中醫外治法歷史悠久，配合中藥治療會取得獨特的療效，常用的外治法大致包括：①針灸療法，其中“針”是指針刺，是利用各種針具刺激穴位來治病；“灸”是指艾灸，是用艾條或艾絨在穴位上燃灼或熏燙來治病的方法。②中藥外敷法適用于活動性類風濕關節炎，常用藥物包括復方雷公藤外敷劑、金黃膏。③中藥泡洗或熏蒸法適用于類風濕關節炎所致的四肢腫脹、疼痛、功能障礙等。④穴位注射將藥物注入人體的經絡穴位，尤其是被廣泛應用于治療風濕類疾病。⑤針刀微創治療，急性期以減張減壓，緩解疼痛為主，功能障礙期以松解粘連，解筋結，改善功能為主。⑥中藥蠟療可以改善關節腫痛、晨僵等癥狀。⑦推拿按摩療法配合中藥可改善患者疼痛及晨僵癥狀。⑧中藥離子導入，適用于類風濕關節炎所致的四肢腫脹、疼痛等。

針灸治療類風濕關節炎具有安全、效佳、價廉等優勢，長期規范使用療效顯著，尤其是對病程較長的患者有著良好的動態治療效果。通過四診合參，辨證求因，巧妙配穴，施以適當手法以調血脈、通經絡、和陰陽、激發自身潛能、使疼痛減輕、癥狀消失、功能恢復。由于類風濕關節炎是一個長期反復發作性疾病，在臨床上多療法并用有利于減輕患者的痛苦，控制病情發展。對于疾病后期出現關節畸形、骨質破壞的患者，針灸療法通過對患處直接作用，使藥力直達病灶。其中針刺療法長于通絡止痛，艾灸療法長于溫經散寒，若能準確辨證，兩者相配，能夠快速直觀地緩解患者痛苦;且操作簡便易行，部分灸法患者可獨立在家中操作。

通常在類風濕關節炎病程急性期仍以休息為主，待急性期炎癥消退，關節腫痛、晨僵減輕后2～3周，在患者可以耐受的情況下，就可以早期開始有規律的關節康復運動。開始可以先采取被動的關節鍛煉，練習關節保健操，循序漸進，等待身體逐步適應，再過渡至主動運動、日常生活練習和有氧耐力運動等。對于類風濕關節炎患者建議關節康復操每天2次，其中2～3個動作盡量達到關節活動最大范圍;有氧運動每周3次，每次維持半小時左右。開始康復運動前最好先咨詢?？漆t生，選擇最適合患者本身的運動方式，在得到充分休息的前提下進行運動?；颊咴谶\動過程中應根據身體條件隨時調整運動量，一旦出現關節疼痛加重，應適時停止練習。如果患者還合并有心臟病、高血壓等重要臟器病變，一定要在專業康復科醫生的指導下進行康復鍛煉，不宜劇烈運動。

傳統合成改善病情抗風濕藥（csDMARDs）主要包括甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹等?？稍谝欢ǔ潭壬暇徑獠∏榛蜃柚辜膊〉倪M展，是目前治療類風濕關節炎的主要藥物之一，但其在臨床應用中的不良反應，值得重視。csDMARDs具有一定的肝腎損傷、骨髓抑制風險，服藥期間需要定期復查血常規、肝腎功能等指標。此外，長期服用來氟米特的患者注意監測血壓。長期使用羥氯喹的患者需要定期復查心電圖和眼底情況。長期使用甲氨蝶呤的患者定期復查胸片或肺CT以及葉酸水平。因此，類風濕關節炎患者在使用csDMARDs時，需要嚴格遵從醫囑，做好定期隨訪監測，及時調整治療用藥方案。

羥基氯喹比較少見的副作用主要有竇房結的抑制、眼部損害肌肉神經系統損害和血液系統損害。一般服用羥氯喹時，?？漆t生通常都會建議患者在服藥前進行一次眼底檢查，并在服藥后進行每3個月到半年1次的眼科檢查，包括：視敏度、裂隙燈、眼底鏡及視野檢查，便于發現視網膜色素沉著改變和視野缺損，甚至在停藥后的半年也需要隨訪眼科。極少數患者出現竇房結的抑制，患者在服藥的初期需要進行心電圖檢查，若有房室傳導阻滯和心律失常的患者不建議使用；在用藥過程中，若出現心悸、胸悶等心臟不適的表現，建議患者積極進行心電圖檢查，及時停藥。

臨床上對于類風濕關節炎病癥緩解是有一個標準的，只要達標了，那么就可以判斷類風濕病情緩解，可以適當調整治療方案了美國風濕病學會聯合歐洲抗風濕聯盟于2010年發布的最新的類風濕關節炎臨床緩解判斷標準包括以下幾點：①晨僵時間低于15分鐘；②無疲勞感；③無關節疼痛；④無關節壓痛或活動時無關節痛；⑤無關節或腱鞘腫脹；⑥紅細胞沉降率，女性＜30mm/1h，男性＜20 mm/1h；符合以上6項中5項或5項以上并至少連續2個月者，則可以考慮為臨床緩解。但如果有活動性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因類風濕關節炎導致的體重下降或發熱，則不能認為臨床緩解。

類風濕關節炎患者具有停藥可能，但能不能停藥需要由風濕免疫?？漆t生進行判斷，患者覺得藥物無效、有副作用或者經濟問題等等都應當及時跟醫生進行反饋，由醫生進行藥物調整。一方面是由于非專業地貿然停藥會導致類風關病情加重，誘發并發癥的出現；另一方面是因為減藥、停藥需要考察患者具體病情是否達到達標治療的標準，非專業醫生難以判斷。以下是類風關達標治療的標準，可以作為參考：

（1）28個關節疾病活動度（DAS28）<2.6；

（2）臨床疾病活動指數（CDAI）≤2.8；

（3）簡化疾病活動指數（SDAI）≤3.3；

（4）壓痛關節數、腫脹關節數、C反應蛋白水平、患者對疾病的整體評價均≤1；

以上四條，達到任意一條均可。此外，2016年EULAR指南做出了如下建議：當急性期過后，患者通過治療病情達到緩解目標，在醫生的專業指導下，可以逐漸減藥。最首選是激素類藥物（甲潑尼龍、醋酸潑尼松片等）的減量和停用，然后減停生物制劑(TNF-α抑制劑或非TNF-α抑制劑）或JAK抑制劑，如果在此基礎上患者持續緩解，才是傳統合成抗風濕藥物(甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹、艾拉莫德等)的減量維持甚至停藥。即便滿足達標治療的標準，也并不意味著患者就能夠私自停用藥物，仍舊需要風濕免疫專科醫生根據患者的具體情況進行用藥調整，避免停藥過快發生病情反復的情況。

慢病管理對類風濕關節炎患者的長期疾病控制是十分有益的。慢性病自我管理通過系列健康教育課程教育患者自我管理所需的知識、技能、信心以及和衛生保健人員交流的技巧，幫助患者在得到衛生保健人員更有效的支持下，主要靠自己解決疾病給日常生活帶來的各種軀體和情緒方面的問題，強調患者在管理疾病的責任和潛能，可以有效減少衛生服務的費用。自我管理能促進類風濕關節炎患者采取有利于健康的行為，通過配合藥物治療、規律的體力活動和康復鍛煉、心理調適，延緩關節破壞、維護軀體功能、預防勞動力喪失。以提高患者自我管理能力為目的的關節炎自我管理項目能減輕疼痛、功能障礙、無助感、抑郁和焦慮，增強患者對疾病的控制感、自我效能和應對能力。

類風濕關節炎患者接種疫苗的種類與時機是需要關注的問題。總體來說，類風濕關節炎患者們是不能接種活疫苗和減毒活疫苗的。在病情處于穩定期，疾病控制良好的時候，可以接種滅活疫苗，比如流感疫苗、病毒性肝炎疫苗等。對于正在使用生物制劑或小分子靶向藥物的患者，

如果必須接種活疫苗和減毒活疫苗的話，可以選在開始使用生物制劑、小分子靶向藥物治療前接種，待疫苗產生效果后才能開始使用這些生物制劑。無論是接種哪種疫苗，疫苗對人體產生的保護作用都依賴于正常的免疫應答，由于類風濕關節炎疾病本身和使用的改善病情抗風濕藥物都會影響免疫應答，因此類風濕關節炎患者們接種疫苗的保護作用可能較正常人有所下降?？紤]到接種疫苗的安全性與有效性，建議在病情穩定的情況下接種疫苗，如果病情處于活動期則需要與醫生充分溝通，來決定是否接種。

不能。根據目前國際及國內研究對類風濕關節炎的認識，類風濕關節炎是一種慢性、終身性疾病，目前無法停藥，必須堅持長期治療。雖然類風濕關節炎不能根治，但只要患者在疾病早期能夠及時確診并積極治療、規律復查隨訪，把病情控制在穩定或低疾病活動度狀態，或者長期配合中藥口服使疾病處于完全臨床緩解狀態，就可以顯著改善疾病預后，避免或延緩關節畸形的出現及內臟的受損。

一般預后較好。類風濕關節炎如果早期積極、規范治療，大多數患者都能夠得到很好的疾病控制，達到關節不腫痛、不畸形、不晨僵，不影響正常生活和工作的理想狀態。如果類風濕關節炎累及內臟或其他系統，如出現間質性肺炎、貧血、心血管系統損害者，經恰當治療后大多可以控制病情達到緩解，但停止治療又可復發。內臟損害中出現進行性肺纖維化、中樞神經病變、腎小球受損伴腎功能不全、惡性淋巴瘤者預后較差。其余有系統損害者，經恰當治療后大部分能使病情緩解甚至康復到正常生活和工作中。

對于急性發病期關節腫痛明顯的類風濕關節炎患者，應提倡注意休息而不是鍛煉，更不能做超過體力和四肢耐受能力限度的運動，否則關節會受到損傷，加重病情。對于康復期病情已經穩定的類風濕關節炎患者，此時才可以鍛煉。鍛煉的概念較廣，動動手指、伸伸腿腳屬于輕微的鍛煉；體育運動屬于勞累性鍛煉，患者應量力而行，由易到難循序漸進，切不可操之過急，不可超過體力和四肢的耐受能力，不可勞累，應適可而止。隨著病情的好轉，患者體力逐漸恢復，再將活動量逐漸增加。一般推薦類風濕關節炎患者進行有氧、緩慢運動，如傳統功法太極拳、八段錦或上海市光華中西醫結合醫院的特色“關節養生操”。

類風濕關節炎急性活動期，患者應以休息、避免負重勞動和體育運動為主要原則。雖然積極的康復鍛煉對于類風濕關節炎患者的病情恢復是有幫助的，但如果病情正處于急性發作期，則不建議多運動，否則會損傷關節，加重滑膜炎，讓關節腫痛的病情更加嚴重。因而此時應注意多休息，嚴重的患者可以臥床休息1-2周，中度的患者可以休息5-7天。待病情好轉后，方可進行緩慢、輕量的活動。

類風濕關節炎患者首先應注意保暖、避免受寒，日常生活中應盡可能使用溫水或熱水，避免長時間吹冷空調及長期居住在潮濕陰冷的環境中；其次應注意休息、避免熬夜，適量運動，避免過度勞累；此外還應注意預防感冒及各種感染，包括尿路感染、胃腸道感染、牙齦感染等。平時可以適量多吃一些新鮮蔬菜、水果及高蛋白食物，提高患者身體的免疫力；應避免食用羊肉、狗肉等發物。同時還應重視精神情志的調暢，時刻保持樂觀向上的心態，避免悲觀、緊張、焦慮等負面情緒。

類風濕關節炎患者或多或少都會出現一些精神、情緒方面的問題，這與該疾病目前無法根治、易復發、易致殘等因素息息相關，很多人甚至將類風濕關節炎稱為“不死的癌癥”。事實上，不良的心態和負面的情緒不但對疾病的控制沒有任何好處，反而會加重病情，阻礙疾病的恢復。

因此，類風濕關節炎患者應首先充分了解、正確認識這一疾病，能夠辯證地看待、分析病情，要善于看到有希望的一面，懂得該疾病是可以控制的，并多與風濕科醫師交流，逐步形成慢病管理的理念。其次，患者應主動培養自己積極、樂觀的心態，克服恐懼、焦慮心理，樹立無畏的精神及戰勝病魔的信心。此外，建議類風濕關節炎患者能培養至少一項健康的興趣愛好，從而幫助患者有效轉移注意力，保持愉悅的心情。

有用。中醫認為在夏季三伏天，人體的臟腑氣血通暢，藥物容易深達臟腑，是調理臟腑機能，改善并預防慢性虛寒性疾病的最佳時機。類風濕關節炎患者大多本虛標實，本虛往往以腎陽虧虛為主，標實則常為“風寒濕”之邪；而三伏貼是在中醫“天人相應”、“冬病夏治”等理論指導下，體現預防為主的一種外治療法。三伏貼所使用的中藥膏劑主要以白芥子、甘遂、細辛、透骨草、吳茱萸等辛溫散寒的藥物調配而成，分別在初伏、中伏、末伏的第一天將藥膏貼敷于患者大椎、命門、腰陽關及雙側肺俞、肝俞、脾俞、腎俞、足三里等穴位，以提振陽氣、祛風散寒除濕，從而達到“冬病夏治”、改善類風濕關節炎患者病情的目的。

飲食與類風濕關節炎癥狀的產生、加重和緩解有一定關系。比如說，有研究發現紅肉可能會增加類風濕關節炎的風險，因為紅肉中含有的 N－羥乙酰神經氨酸可誘導人體產生抗體，是誘發慢性炎癥的可能機制。高鹽飲食也會增加類風濕關節炎發病風險，而低鹽飲食可以減低類風濕關節炎發病風險。許多類風濕關節炎患者會關心能不能吃海鮮的問題。類風濕關節炎屬于自身免疫性疾病，適量食用海鮮一般是沒有問題的。但如果患者是過敏性體質，吃海鮮有可能會引起過敏的，則不適合吃。同時，如果類風濕關節炎患者合并有痛風或高尿酸血癥，或是合并有高膽固醇血癥，則應嚴格控制海鮮的攝入量，因為海鮮屬于高嘌呤、高膽固醇的食物，尿酸高、膽固醇高的類風濕關節炎患者食用海鮮之后，可能會誘發痛風的急性發作或者血脂的進一步升高。此外，對于脾胃虛寒、容易腹瀉的類風濕關節炎患者，也不主張食用海鮮，因為海鮮偏寒性，脾胃虛寒者食用不當可能會引起腹痛腹瀉、嘔吐等消化道不適癥狀。

另外，提醒廣大病友們須注意根據自身的體質和食物的性味來選擇飲食。類風濕關節炎沒有絕對的飲食禁忌。如果過去吃過哪些食物后曾明顯誘發關節炎發病的，則應避免吃這些食物。除此之外，其他食物都可以吃，不要挑食、偏食。

類風濕關節炎病人可適當食用新鮮水果和蔬菜，因水果和蔬菜中富含抗氧化劑，有研究發現抗氧化劑能夠清除類風濕關節炎患者體內的活性氧，提高超氧物歧化酶活性，從而減輕類風濕關節炎的氧化應激反應，抑制其炎癥反應。但總體來講，食物對疾病的活動和緩解的作用十分有限，飲食并不能改變病程，更不能替代藥物治療。

許多學者就吸煙與類風濕關節炎的關系做了大量研究，證實吸煙對類風濕關節炎患者的危害是巨大的，吸煙參與類風濕關節炎的發病，可促進體內類風濕因子、抗CCP抗體等相關抗體的產生。更重要的是，吸煙和被動吸煙能夠促進類風濕關節炎疾病活動，促進致病炎癥因子的產生，甚至還會影響治療類風濕關節炎藥物的療效。因此，強烈建議類風濕關節炎患者避免吸煙。

類風濕關節炎患者是否適合吃膏方，要根據患者具體疾病情況判斷。膏方又名膏滋，具有適用范圍廣、辨證用藥、虛實兼顧、生物利用度較高、口感較好、便于儲存等優點，在冬季進行膏方治療，利于人體精微物質的吸收與累積，補治結合，有利于處于穩定期的慢性病患者扶助正氣、祛邪祛病。類風濕關節炎屬中醫學痹證范疇，稱尪痹、鶴膝風、歷節風等，病因病機復雜多變，病情往往纏綿難愈，易傳變，使五臟俱虛。膏方可以根據類風濕關節炎患者的體質和中醫辨證分型進行辨證施治，扶正祛邪，促使機體陰陽平衡，使臟腑氣血通順調達，減輕患者關節疼痛的癥狀，改善患者的生活質量。

但利用膏方治療時應注重因時、因人、因病制宜，不可盲目，當注意以下幾點：

（1）肝腎虧虛或風寒濕痹、病情穩定的風濕病患者適宜膏方，疾病處于活動期或實熱證患者，不宜膏方進補，患者需在正規醫療機構醫生辯證開具處方后制作膏方。

（2）服用膏方期間，遵守用藥交代，需注意飲食節制，如勿食辛辣、生冷、油膩的食物。

可以。酒有著“百藥之長”的之稱，藥用價值十分可觀，具有行血脈、散寒氣、通陽氣等功效。中藥與酒結合，藥增酒性、酒助藥行，相得益彰。但需注意選用具有藥品批準文號的藥酒，且需嚴格按照醫囑，按時按量服用?？癸L濕類的保健藥酒，多以具有祛風濕、活血化瘀、補益氣血、補益肝腎等功效的中藥飲片與白酒制成，市面上各類保健品藥酒和治療類風濕關節炎藥酒偏方很多，類風濕關節炎患者自行購買或服用，不能確保有治療效果且有一定的安全隱患?；颊呖梢栽谡幍尼t療機構由醫生辨證論治定制藥酒，保證保健藥酒的功效和質量。服用藥酒時需注意適量，并明確禁忌，尤其警惕藥酒與某些藥物相互作用產生不良反應。

可以，類風濕關節炎病因及發病機制尚不明確，通常認為是遺傳易感性因素和環境因素的耦合影響，而飲食是最重要的環境因素之一，飲食干預手段對類風濕關節炎的防治，有著重要意義。目前，地中海飲食被證實是一種健康的飲食模式，推薦為對炎癥性疾病患者有益的飲食模式，它是以大量的水果（草莓、藍莓等漿果類、柑橘類等）、蔬菜、堅果、健康脂肪(主要是橄欖油)及魚肉為主，包括適當飲酒并減少紅肉（如牛肉、豬肉、羊肉等）攝入。

類風濕關節炎患者也可通過制做藥膳進行調養，藥膳是以傳統的中醫基礎理論為指導，結合烹飪學、營養學,將中草藥與食物相結合,并采用我國獨特的飲食烹調方法制作而成的色、香、味、形俱全的美味食品。藥膳應遵循因人施膳和因證施膳的原則，可以在醫生的幫助下，按照自身實際情況，科學選擇和制作藥膳。