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痛風是由于嘌呤代謝紊亂引起尿酸生成增多和（或）尿酸排泄減少，導致機體血尿酸水平升高，形成高尿酸血癥，尿酸析出、沉積所致的晶體相關性關節病，是臨床常見的代謝性風濕病。臨床上以高尿酸血癥、急性關節炎反復發作、痛風石形成為特點，嚴重者可導致關節活動障礙和畸形，并累及腎臟，導致腎結石形成，甚至慢性腎功能不全。該病與日常飲食密切相關，如飲酒及食用海鮮等高嘌呤飲食。近年來，隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，痛風已經發展為一種常見病、多發病。由于一般人對它缺乏認識，甚至少數醫生的警惕性也不高，以致長期誤診。因此，遇到急性關節疼痛，要警惕是否患了痛風。

高尿酸血癥是指成人在正常嘌呤飲食情況下，不分男女，非同日2次空腹血尿酸水平超過420μmol/L。有相當一部分高尿酸血癥患者可終身不出現關節炎等明顯癥狀，稱為無癥狀高尿酸血癥。沒有臨床癥狀的單純高尿酸血癥患者，并不代表他的關節組織或腎臟完全正常而未受到尿酸沉積的影響，只不過是這些尿酸沉積引起的組織損害比較輕微，尚未造成明顯的臨床癥狀，無癥狀的高尿酸血癥在人群中的發病率比痛風高很多。

尿酸是嘌呤的分解產物，因此尿酸的產生直接依賴于內源性嘌呤的產生和嘌呤的攝入量。嘌呤經過一系列代謝反應，最后在黃嘌呤氧化酶的催化作用下生成尿酸。由于人類和其他哺乳動物失去了尿酸氧化酶活性，使它們無法進一步將尿酸鹽氧化成更易溶于水的化合物尿囊素，因此一旦產生，尿酸就只能通過腎臟或腎外途徑消除。

血尿酸正常值為210～420μmol/L（＜7mg/dl）。既往認為，男性血尿酸正常值為148.7～416.4μmol/L，女性為89.2～356.9μmol/L。女性的正常參考值比男性低60～70μmol/L，在停經期后尿酸值才逐漸上升，并接近成年男性的數值。但根據2023年版《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》定義，高尿酸血癥是指成人在正常嘌呤飲食情況下，不分男女，非同日2次空腹血尿酸水平超過420μmol/L。兒童和青少年的尿酸值根據不同年齡階段及性別來定義，一般認為15歲以上可以參考成人標準。

核酸是細胞的主要成分，它包括脫氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）兩種。核酸在酶的作用下，核酸中連接核苷酸的磷酸二酯鍵水解斷裂產生低級多核苷酸和單核苷酸。各種單核苷酸受細胞內磷酸單脂酶水解成為核苷與磷酸。核苷的進一步分解過程及其產物在各種動物體內略有不同，但是一般都要經過磷酸解的反應生成嘌呤堿（腺嘌呤、鳥嘌呤、黃嘌呤和次黃嘌呤等）與嘧啶堿以及戊糖。

嘌呤是核酸（DNA和RNA）分解代謝后的產物，它主要包括腺嘌呤、鳥嘌呤、黃嘌呤、次黃嘌呤等。其中以腺嘌呤和鳥嘌呤為主。首先，在脫氨酶的作用下，嘌呤水解脫去氨基，轉化為次黃嘌呤，接著，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤氧化生成黃嘌呤。同時，鳥嘌呤在脫氨酶的作用下轉化成黃嘌呤。最后，兩種來源的黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下，氧化成尿酸。

總之，核酸氧化分解生成嘌呤，嘌呤進一步氧化成為尿酸。正常情況下，嘌呤的攝入、合成和分解以及尿酸的生成和排泄處于動態平衡，但當嘌呤代謝失衡或尿酸排泄減少時，可能導致血尿酸水平升高，從而引發高尿酸血癥，進一步可能導致痛風、腎結石等疾病。

“痛風”作為病名出現，在中醫醫學史上也比較早。金元時期的醫學家朱丹溪(1281—1358年)在他的著作《格致余論》里，就有一篇叫作“痛風論”。到清朝時代，痛風的病名出現在多位醫學家的著作中。但是，中醫書里出現的“痛風”病名，范圍比較廣：有的指“痹病”，有的指“痛痹”、“風痹”或“白虎歷節風”等。古代醫家對痛風的認識是廣義的，包含了西醫痛風的概念，認為其病因病機不外濕、熱、痰、瘀、虛五種。《外臺秘要》云：“熱毒氣從臟腑中出，攻于手足，則焮熱赤腫疼痛也，人五臟六腑井滎輸，皆出于手足指，故此毒從內而出，攻于手足也。”《丹溪心法》曰：“痛風者，大率因血受熱，已自沸騰，其后或涉冷水，或立濕地，或扇取涼，或臥當風，寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝澀，所以作痛，夜則痛甚，行于陰也。”而《醫學入門》則認為：“形怯瘦者，多因血虛有火；形肥勇者，多因風濕生痰。曰歷節風：甚如虎咬；曰白虎風：痛必夜甚者，血行于陰也。”總之，中醫認為，痛風或因內傷、氣血虧虛、外感風寒濕邪，以致痰瘀、陰火流注經絡，風、寒、濕、痰、熱(火)、虛交相為害，污濁凝聚，不得運行而作痛。其中夏禹鑄著的《醫略六書·痛風》里描寫的癥狀，與現代所稱的痛風最為接近，書中寫道：“輕則骨節疼痛，走注四肢，難以轉側，肢節或紅或腫，甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇。”因此，痛風屬中醫痹證的范圍，對其病因、病機、證候分類及預后早有認識，積累了許多行之有效的治療方法，至今仍廣泛指導著臨床實踐。

中醫治療痛風有其獨特的優勢，是西醫無法代替的，如果有機地結合西醫治療，將給痛風的治療帶來意想不到的療效，其前景非常廣闊。

痛風的臨床類型分為原發性痛風和繼發性痛風。原發性痛風由遺傳因素和環境因素共同致病，具有一定的家族易感性，目前發病原因未完全闡明。繼發性痛風主要發生在其他疾病過程中（如腎臟疾病、血液系統疾病），或因服用某些藥物以及腫瘤放/化療等所致。

原發性痛風是一種由遺傳和環境因素共同導致的尿酸代謝紊亂疾病，病因未完全明了。主要考慮有以下兩種情況：

（1）尿酸生成過多：5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起PRPPS合成過多，尿酸產生過多。次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核苷轉移酶（HGPRT1）缺陷，引起PRPPS濃度增加，尿酸產生過多。

（2）尿酸排泄減少：多基因遺傳缺陷使腎小管尿酸分泌功能障礙，尿酸排泄減少，導致尿酸在體內積累。

繼發性痛風是由其他疾病或藥物導致的尿酸代謝紊亂，可見于以下幾個方面：

（1）血液病及其化療、放療后：由于細胞核破壞過多，核酸分解加速使尿酸來源增加。

（2）各種腎臟疾病（包括高血壓性腎血管疾病晚期）：大多由于腎衰竭致使尿酸排泄減少，尿酸滯留體內，從而引發繼發性痛風。

（3）長期服用某些藥物：如利尿劑、環孢素、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林等，均能抑制尿酸排泄，使血液中尿酸水平升高，導致痛風的發生。

（4）慢性鉛中毒：亦能使尿酸排泄受抑制。

（5）各種原因引起的酸中毒：當乳酸或酮酸濃度增高時，可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。

按照疾病的病情進展將痛風及高尿酸血癥分為：

（1）高尿酸血癥期：患者未曾發作過痛風，僅血尿酸水平升高的時期。可分為無癥狀高尿酸血癥期（無晶體沉積）和無癥狀尿酸鹽晶體沉積期。

（2）急性痛風性關節炎期：患者關節炎突然發作的時期，關節紅腫熱痛，疼痛劇烈；

（3）痛風間歇期：指兩次急性痛風性關節炎發作之間的階段；

（4）慢性痛風性關節炎期：患者關節持續疼痛，血尿酸水平持續波動，可伴有痛風石出現的時期；

（5）痛風性腎病期：微小的尿酸鹽結晶沉積于腎間質，導致慢性腎小管-間質腎炎，引起腎小管萎縮變形、間質性纖維化，導致腎功能不全的時期。

2015年的統計數據顯示，全球的痛風患病率為0.1%～10%；2019年發布的一項研究顯示，我國痛風患病率為0.03%～10.47%。隨著飲食結構的改變，痛風患病率呈逐年上升趨勢，且發病年齡趨于年輕化，沿海及高原地區發病率高于內陸地區。一方面隨著中國經濟的快速發展，人民的生活水平得到了顯著提高，這導致飲食結構發生了改變，與痛風發病有關的食品（主要是各種動物性食品）在飲食結構中的比重逐漸提高，而動物性食物含較高的嘌呤，從而使尿酸生成增加，增加痛風發病風險。另一方面隨著醫療技術的發展和對痛風認識的提高，診斷痛風的能力也得到了提升，這可能導致更多的痛風病例被診斷出來，從而使發病率上升。

（1）性別：痛風更常見于男性，特別是中老年男性。女性在絕經前受雌激素保護，痛風發病率較低。然而，隨著年齡增長，女性的痛風發病率也會上升。

（2）年齡：60歲以上的老人，無論男女及是否肥胖，是易患痛風的高危人群。痛風的發病高峰年齡為40～55歲，平均年齡44.5歲。據統計，有60%以上的患者在這一年齡段中初次發病。隨著年齡的增加，機體內分泌代謝功能下降，影響尿酸排泄的疾病增加，導致尿酸排出減少，總尿酸增加。年齡越大，發病率越高。近年來國內痛風發病有年輕化的趨勢。

（3）家族史：痛風有明顯的遺傳傾向。有痛風家族史的人群發病風險較高。

（4）肥胖：身體肥胖者痛風的發病率較高。國外報道，痛風患者中，60%～70%是肥胖型，易患痛風的是中年以上的男性肥胖者。青年時期體重增加越高，危險性越大。

（5）飲食：經常超量攝入富含嘌呤、蛋白質、熱量的食品及酗酒的人群，痛風的發病率明顯增高。

（6）疾病：①糖尿病、高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病、腦血管病等。②腎結石，尤其是多發性腎結石及雙側腎結石。這些疾病都會提高痛風的發病概率。

（1）攝入富含嘌呤類食物者迅速增多：隨著生活水平的提高，人們的飲食結構發生了明顯的變化，尤其是20～40歲的人群，飲食中含高能量、高嘌呤類物質者顯著增加。

（2）肥胖者增多：調查表明，在40歲以下的痛風患者中，約85%的人體重超重。近三十多年來干部和知識階層的年輕化、經濟收入的迅速增加、社會活動頻繁等因素，都促使這一人群食用含嘌呤類成分的食物增加。另外，由于工作繁忙等原因，在40歲以下的痛風人群中，多數人起居不規律，體力活動越來越少，肥胖是必然的趨勢。研究結果證實，血尿酸水平與體重指數呈正相關。

（3）與痛風相關的疾病增多：近些年來在年輕人中，痛風的并發癥明顯增多，如高脂血癥、高血壓、心血管疾病、糖尿病等。此類疾病往往通過不同機制影響尿酸的代謝。體內甘油三酯的升高除影響嘌呤運轉外，還能阻止尿酸從腎臟排泄。高血壓、心血管疾病及糖尿病均可使腎臟發生損害，影響尿酸在腎中的濾過及排泄，使體內尿酸水平升高而發生痛風。

是因為女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。所以這種病最容易侵襲男性，男女患者比例可達20∶1。此外，腦力勞動者、中老年人、肥胖者也比較容易患這種病。

西醫認為痛風的直接原因是高尿酸血癥。尿酸的生成速率與排出率相當，則血尿酸值能保持恒定狀態，否則可造成高尿酸血癥。血中尿酸絕大部分以尿酸鈉離子形式存在，超過其飽和度將析出結晶。痛風的關節病變、痛風石及痛風腎等大多數臨床表現均系尿酸鈉結晶沉積相應組織所引起。

約50%痛風患者沒有發作誘因，另外50%則因某些因素引起發作。痛風的發病誘因主要是暴飲暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物，即高嘌呤飲食后引起痛風關節炎的急性發作。其他誘因包括酗酒、創傷、外科手術、過度疲勞、精神緊張、受寒、服用某些藥物(包括長期應用利尿藥、水楊酸類藥物以及降尿酸藥物使用之初等)、食物過敏、饑餓、關節局部損傷、感染、受濕冷、穿鞋緊、走路多等。

中醫學認為痛風的病因，可分為內因、外因和不內外因三個方面。

(1)內因：主要是先天稟賦不足和正氣虧虛。稟賦不足，肝腎虧損，精血不足則筋骨經脈失養，或腎司二便功能失調，濕濁內聚，流注關節、肌肉，閉阻經脈，均可形成痹痛；稟賦不足，陰陽失衡，致脾胃運化失調，痰濁內生，凝滯于關節，或氣血不足以充養關節經脈，亦可導致痹證。正氣虧虛，可為素體虛弱，亦可由其他疾病內耗，或勞倦、飲食、情志所傷，或過服某些化學藥品內傷元氣所致。正氣虧虛，一則筋骨經脈失養，二則無力抵御外邪。以上內因，再遇外因和誘因相加，則經脈閉阻，氣血運行不暢而發為本病。

(2)外因：主要是感受風、寒、濕、熱之邪。由于居處潮濕，勞作環境濕冷，或水中作業，或冒雨涉水，或陰雨、暑濕天氣纏綿，或汗出當風、汗出入水中等原因，在正氣不足，衛外不固之時，風寒濕邪，或風濕之邪，或寒濕之邪，或風濕熱邪，或濕熱之邪，即可入侵人體經脈，留著于肢體、筋骨、關節之間，閉阻不通，發為本病。由于感邪不同，或邪氣偏勝而形成不同的、相應的痹證。此外，風寒濕邪所致的痹證久痹不愈，郁久化熱，亦可轉化為風濕熱痹或濕熱痹證。

(3)不內外因：主要是在正虛邪侵，或邪滯經脈之時，復加過度勞累，七情所傷，內耗正氣；或飲食不節，酗酒厚味，損傷脾胃，內生痰濁愈甚；或復感外傷，或手術，或關節損傷等，均可加重經脈痹阻，氣血運行不暢而誘發本病。

高尿酸血癥是指成人在正常嘌呤飲食情況下，不分男女，非同日2次空腹血尿酸水平超過420μmol/L。血中尿酸的增高有助于痛風的診斷。但應該注意影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食、饑餓及飲酒、應用噻嗪類及氨苯蝶啶等利尿劑、小劑量阿司匹林藥物等，故不能憑一次血尿酸值增高就診斷為痛風。即使血中尿酸增高，也可為無癥狀性高尿酸血癥，這種情況在痛風癥狀出現以前，可以長期持續存在。有高尿酸血癥者不一定全部進展成痛風。血尿酸值越高，出現痛風癥狀的可能性越大。另外，有部分患者在痛風急性發作時，可能由于應激反應，內源性激素使尿酸由尿排出增多，從而使血尿酸值在正常范圍內，而急性發作緩解后才出現血尿酸值增高。所以測出的血尿酸數值應結合癥狀、體征、X線檢查、關節滑液檢查尿酸鹽結晶等加以綜合分析。

痛風發作的關鍵原因就是血尿酸升高，大多數情況下，血尿酸越高越容易引起痛風的急性發作，發熱、周身疼痛等全身癥狀也較明顯，病情也往往越重。但是，這些癥狀的輕重有顯著的個體差異。有的患者關節炎發作較重，但血尿酸僅輕度升高甚至正常；有的患者關節炎發作并不十分嚴重，但血尿酸卻明顯升高。事實上，痛風發作嚴重程度不僅與血尿酸水平有關，還與炎癥反應的劇烈程度、患者對疼痛刺激的耐受性、痛風石對關節的破壞程度以及痛風石溶解等都有關。病情的嚴重程度是由多個方面因素共同決定的。

痛風是遺傳和環境因素共同作用的復雜疾病，是一種多基因相關的疾病，具有一定的家族聚集患病現象。雙胞胎高尿酸血癥遺傳學研究表明，血尿酸增高的遺傳可能性為45%～73%。人群隊列的基因關聯研究發現，血尿酸水平遺傳可能性為 27%～41%，痛風遺傳可能性為30%，20%的痛風患者存在家族史。

近年來，通過遺傳關聯分析已發現了多達30多個與尿酸代謝異常相關的易感基因。除了遺傳易感基因內在因素外，還涉及外在環境因素的影響，內在遺傳與外在環境因素兩者所占比例約55%∶45%，痛風的發生與環境因素的關系也密切相關。但目前尚缺乏痛風第一代患病率的調查數據。

嶺南地區痛風發病率較高主要與兩個原因有關，一方面是地理氣候原因，另一方面可能與飲食習慣有關。嶺南，即五嶺以南，包括現今的廣東、海南及廣西東部地區，位于祖國最南方，瀕臨南海，受海洋暖濕氣流影響，故全年氣溫較高，雨濕較盛。所以，天暑下逼，地濕上蒸，在外界環境中濕熱合化已盛，尤易發生濕熱致病。嶺南炎熱多濕的氣候、地理環境直接和間接的影響著人的體質，使其形成陽熱型、脾濕型和氣陰兩虛型的體質特點。且人們喜食生猛海鮮陰柔之品，常貪涼飲冷，致脾胃內傷，濕濁內生。濕濁蘊久，內生濕熱，與外之濕熱氣候相合，則易導致濕熱內蘊。濕熱蘊久則生瘀，致瘀血阻絡，痹阻關節。如濕瘀之熱煎陰耗液，則成砂石；濕熱夾瘀，纏綿難愈，病久必虛，久必及腎，致腎之氣陰不足，腎絡痹阻。

痛風的發病與性別、飲食習慣、遺傳等均有關系，高嘌呤飲食只是其中的一個因素。絕大部分嘌呤代謝紊亂的患者都是腎臟尿酸排泄障礙造成的，即使不攝入高嘌呤食物、不喝酒也會有痛風發作的可能。但高嘌呤飲食是痛風發作的誘因，高尿酸血癥或痛風患者飲食控制是一個基本治療措施，長期堅持降尿酸藥物治療也尤為重要。

飲酒可以增加痛風發作的風險，無論輕度、中度、重度飲酒均比不飲酒或偶爾飲酒容易發生痛風，且酒精的攝入量與痛風發病風險呈劑量效應關系，當酒精攝入量≥50g/d時，其痛風發病風險比不飲酒者高153%，每日飲啤酒373g者比不飲啤酒者的痛風發病風險高49%。任何類型的酒精（包括紅酒）均與痛風的急性發作風險增高相關，不同種類的酒對痛風發作的影響不一，飲用烈性酒將增加15%的痛風發作風險。飲酒導致尿酸水平升高是因為：①酒精的代謝增加了三磷酸腺苷的消耗，導致尿酸產生增加；②酒精導致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄；③酒中含有嘌呤導致尿酸產生增加。

另外，有研究發現，周圍人經常吸煙者比周圍人偶爾吸煙者發生痛風/高尿酸血癥的風險高35%；周圍人偶爾吸煙者比周圍人幾乎不吸煙者發生痛風/高尿酸血癥的風險高35%。因此痛風患者應當限酒禁煙。

60歲以上的老人，無論男女及是否肥胖，是易患痛風的高危人群。痛風的發病高峰年齡為40～55歲，平均年齡44.5歲。據統計，有60%以上的患者在這一年齡段中初次發病。隨著年齡的增加，機體內分泌代謝功能下降，影響尿酸排泄的疾病增加，若攝入富含嘌呤、蛋白質及能量高的食物過多，就會使體內尿酸生成增加，排出減少，總尿酸增加。年齡越大，發病率越高。但近年來國內痛風發病也有年輕化的趨勢。

痛風是一種代謝性疾病，患者常伴有肥胖。研究證實，肥胖是痛風的獨立危險因素。其中體重指數與痛風的發病率呈正相關。減重可降低血尿酸水平，并對減少痛風發作有益處。因此大多數痛風診療指南建議痛風患者控制體重。

痛風與以下5種疾病密切相關：

（1）肥胖：50%以上的痛風患者體重超標。人體表面積越大，血清尿酸水平越高。肥胖者減輕體重后，血尿酸水平可以下降。這說明體重超重與血尿酸水平的持續升高有關；

（2）高脂血癥：75%～84%的痛風患者有高甘油三酯血癥，個別有高膽固醇血癥；

（3）糖尿病：3%～30%的痛風患者有糖尿病。糖尿病患者中有0.1%～0.9%伴有痛風，伴高尿酸血癥者卻占2%～50%；

（4）高血壓：25%～50%的痛風患者伴有高血壓。痛風在高血壓患者中的發病率為12%～20%，未經治療的高血壓患者中，血尿酸增高者約占58%；

（5）動脈硬化：痛風患者易合并心、腦動脈硬化，從而發生冠心病、腦梗死。

痛風的發生主要與高尿酸血癥有關，引起血尿酸增高的原因主要有以下3個方面：①體內尿酸生成增多。②腎功能不全，腎臟排泄尿酸減少。③生成增多與排泄減少二者兼而有之。

尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物。體內的嘌呤可以來自食物分解或是體內自行合成，大部分嘌呤在肝臟氧化代謝后變成尿酸，再由腎臟和腸道排出。體內的尿酸每日的生產量和排泄量大致是相等的，生成途徑是1/3由食物而來，2/3由體內自行合成；排泄途徑則是1/3由腸道排出，2/3從腎臟排泄。上述各種途徑只要有任何一方面出問題，尿酸代謝就會失去平衡，就會使尿酸堆積在體內，導致血中尿酸值升高。高尿酸血癥是痛風的生化標志。

血漿中的尿酸均以單尿酸鹽形式存在。尿酸鹽的溶解度很低，當血液pH值為7.4時，尿酸鈉的溶解度為420μmol/L，當血漿尿酸達此濃度時則呈飽和狀態，如高于此濃度且持久不降時，再遇下列情況則可形成微小的尿酸鈉結晶：①血漿白蛋白及α1球蛋白、α2球蛋白減少。②局部pH值降低。③局部溫度降低。尿酸鹽結晶較易沉積在血管較少、基質中黏多糖含量較豐富的結締組織、軟骨和關節腔內。微小的尿酸鈉結晶表面可吸附免疫球蛋白(IgG)，并在補體的參與下誘發含有Fc受體的中性粒細胞的吞噬作用。晶體被吞噬后可促使粒細胞膜破裂，結果釋出各種炎癥介質，如趨化因子、溶酶體和胞漿內的各種酶，最后導致組織發生炎性反應，引起痛風性關節炎發作。

痛風的中醫核心病機為:肝、脾、腎功能失調為本，痰飲、瘀血、濁毒內蘊為標，風寒濕熱之感邪性質不同，或有偏盛。實證多見濕熱、痰濁、痰瘀，虛證以肝腎、脾腎虧虛為主。

有研究結果顯示，不良生活方式是痛風和高尿酸血癥發生的危險因素，而健康宣教不足、患者對痛風的低認知是治療依從性差的最主要原因。來自國家風濕病數據中心的數據顯示，45.2%的患者急性發作才就診，間歇期常被忽視，就診人數極少，然而此期是阻止病情進展及避免并發癥產生的重要階段。這些原因綜合導致了痛風的反復發作，因此對患者進行綜合、長期的全程管理勢在必行。管理模式可多樣化，如建立患者俱樂部、延伸性護理服務等；對痛風患者進行健康教育、生活方式的科學管理，提高對疾病的認識，改變不良生活方式；增加治療依從性，從而長期控制血尿酸，預防痛風及并發癥發生。

尿酸在人體生成后不能再被分解利用，幾乎全部排泄到體外。排泄的途徑有兩條：通過腎臟隨尿液排泄是最主要的排泄途徑，60%～70％的尿酸都經此途徑排泄，當尿酸隨血液循環流入腎小球時，幾乎全部由腎小球濾過，然后由近端小管介導隨尿液排泄；另外一個途徑是通過腸道隨糞便排泄，腸道上皮細胞將尿酸轉運至腸腔直接排出體外或由腸道菌群分解。

一般情況下，高尿酸血癥如果不采取一定的綜合防治措施，很難自然恢復正常。部分高尿酸血癥患者的血尿酸升高呈波動性特點，即有時血尿酸升高，有時血尿酸暫時下降接近正常或完全正常。這種波動性的血尿酸下降不能認為血尿酸自然恢復正常。單純的高尿酸血癥患者，通過堅持飲食控制，適當的運動及合理的生活習慣，大多數人的血尿酸可能恢復正常。如果在采取這些措施后效果不明顯，可適當加用降血尿酸藥物。由于痛風是遺傳缺陷的代謝紊亂性疾病，具有遺傳缺陷的無法根除性特征，所以痛風患者的高尿酸血癥自然恢復正常幾乎是不可能的。

雖然尿酸值越高者，患痛風的概率越大，但有高達30%的病例，都是在尿酸值正常的情況下痛風發作的。在急性痛風關節炎發作的前期、中期和后期，人體血液中的尿酸含量可以沒有大幅度的變化，這是由于機體在癥狀出現后進行了自我調節，加速尿酸的排出。例如痛風急性發作時由于腎上腺皮質激素分泌增加可促進尿酸排泄。飲水、利尿和藥物應用等因素均可影響血尿酸水平。所以有時候痛風發作時血尿酸水平并不高，不能以血尿酸的水平作為診斷痛風的唯一標準。

痛風的診斷標準采用2015年ACR/EULAR的分類標準，表中累計分值≥8分即為痛風。見表1。

表1 2015年ACR/EULAR的分類標準

現在中醫里的痛風是把中醫的癥狀與西醫的病名痛風(gout)對應起來，目前國內中醫診斷痛風的標準很大程度上是西醫的診斷標準。所以，不僅要把脈，也要結合化驗。具體診斷依據如下:①急性發作，局部關節紅、腫、熱、痛，壓痛明顯。尤以疾病初發1～2日最重，活動受限。②高尿酸血癥:血尿酸男性大于416μmol/L，女性大于357μmol/L。③足第一跖趾關節腫痛，單側或雙側同時發作，或雙側交替輪番發作，關節紅腫，皮膚呈黯紅色。④對稱性、非對稱性關節腫痛；嚴重者，內外踝關節、足背、足跟同時發病。⑤反復發作，可自行終止；初發病程短，日久則病程長。⑥關節紅腫消失后，仍感隱隱作痛。⑦有痛風石形成。

痛風發作的幾小時前或一天前通常會有明顯的前兆和癥狀。以下是痛風發作前兆的一些常見表現：

(1)關節疼痛和不適：痛風發作的最主要癥狀是關節疼痛，特別是大腳趾關節的疼痛。在發作前，患者可能會出現關節不適、腫脹等癥狀。

(2)皮膚呈現變化：在痛風發作之前，患者的皮膚可能會出現紅斑、瘙癢、刺痛等癥狀，甚至有些人會感到皮膚異常敏感。

(3)發熱：在痛風發作之前，患者可能會感覺自己體溫升高，發熱的情況也較為常見。

(4)失眠：痛風發作前，患者可能會有失眠的情況出現。這可能與神經系統的改變和身體疼痛有關。

(5)身體疲勞：在痛風發作前，患者可能會感到身體疲憊不堪，精力下降，甚至心情煩躁。

這些均稱為“痛風發作的前兆”。需要注意的是，這些前兆并非所有患者都會出現，有些患者可能會在沒有任何前兆的情況下突然發作。因此，對于已經確診為痛風的患者，應該密切關注自己的身體狀況，在發病前及時采取預防措施，包括避免高嘌呤含量食物、保持良好的生活習慣等。若患者出現癥狀，應該及時就醫并接受專業醫生的治療。

急性痛風是指痛風發作時出現的突然發生在關節處的劇烈疼痛，通常會伴有明顯的其他癥狀。其特點多為下肢不對稱的單關節炎，70%以上以第一跖趾關節為首發關節:第一次發作一般多數在夜間，開始時常為單個關節呈紅、腫、熱、痛與運動障礙，關節疼痛如同撕筋裂骨，甚至不能忍受被單的重量，若室內有人走動，較重的震動也覺得受不了；90%病例在病程中有足大趾關節炎發作史，受累的關節依次有足背、踝、足跟、膝、腕、掌指關節等，罕見于骶髂、脊柱、髖和肩關節；局部疼痛劇烈，難以忍受，活動受限，皮膚黯紅，皮溫升高，酷似細菌性蜂窩織炎或急性淋巴管炎；初次發作，輕者數小時或1～2天內可自行緩解，重者持續數日或數周；有時炎癥消退后，局部皮膚黯紅、皺褶、脫皮、脫屑伴輕度瘙癢，此為痛風特有的癥候；首次發作緩解后，有無復發，個體差異較大，有的不再發作，有的可延及5～10年再有第2次發作，但半數可于1年內復發，隨著病程的發展，單關節炎演變為多關節炎，發作次數增多，間歇期也縮短，疼痛日漸加劇，甚至不能完全緩解，終使關節結構及其周圍組織破壞，致畸致殘。

慢性痛風是長期高尿酸沒有得到有效控制，導致大量尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織。反復多次急性關節炎發作引起的關節組織纖維化，痛風石在關節軟骨、滑膜、韌帶的沉積形成慢性痛風。這可能導致漸進性關節損傷，包括骨和軟骨的侵蝕，使病變關節逐漸破壞變形、失去運動功能。

慢性痛風的癥狀包括關節反復疼痛、腫脹、色素沉著、壓痛或畸形，在耳廓、耳輪處及常發關節，如腳踝、膝蓋、手指和手肘關節處可見痛風石。此期患者常并發腎結石和痛風性腎病，甚至腎衰竭。

此外，痛風患者應該遵守科學的生活方式，避免高嘌呤含量的食物，保持適當的體重和規律的生活作息，有助于預防痛風發作的出現和病情的惡化。

痛風在夜間發作或加重的原因有可能是：

（1）尿酸排泄減慢：夜間人體新陳代謝減緩，長時間不進飲食，不喝水，體內水分減少，加上腎臟對尿酸的清除能力也相應減弱，導致體內尿酸濃度升高。

（2）血氧濃度降低：夜間人體血液循環速度減慢，如果再合并睡眠呼吸暫停綜合征，非常容易導致機體缺氧，體內核苷酸代謝增加，產生內源性嘌呤。

（3）飲食影響：夜間如果進食高嘌呤食物，則會增加體內尿酸的產生和儲存。

（4）體溫降低：睡眠狀態下，人體體溫相對較低，尿酸鹽的飽和度隨之降低，容易誘發痛風發作。

（5）激素分泌減少：人體腎上腺產生的皮質激素可抑制痛風炎癥，而夜間激素分泌減少，給了痛風發作可乘之機。

（6）壓力和焦慮：人們在晚上可能會感到更加孤獨、焦慮和不安，這些負面情緒也會導致體內一些物質的分泌和代謝紊亂，進而影響尿酸代謝。

為了預防發作，痛風患者平時宜多飲水，以稀釋血液，預防或減輕發作及結石形成。一般認為，每天至少飲水2000ml。出汗后應立即補充水分，睡前多飲水更有好處。最好是喝白開水。此外，痛風患者還要注意其他保健措施，如控制體重、戒煙、防止受涼、不吃嘌呤含量高的食物、避免暴飲暴食、保持心情舒暢等。

尿酸是一種由嘌呤代謝產生的物質，當血尿酸升高，在體內環境的pH值改變等因素的作用下，尿酸會形成結晶，沉積在關節及各種軟組織處，造成對這些器官組織的進一步損害。尿酸對腎臟的損害有兩種類型：①腎內尿酸結石，又稱為腎內痛風結石；②尿酸性腎病，又稱痛風性腎病。腎內痛風結石是由于尿酸在腎臟實質內沉淀而形成的，其主要成分是尿酸鹽，為白色或黃白色。臨床統計，有20%～50%的痛風患者可發生腎內痛風結石。痛風性腎病是指尿酸廣泛存在于腎實質內，尤其是腎臟髓質沉淀而造成對腎臟的慢性損害。絕大多數痛風性腎病屬于慢性痛風性腎病，病程可遷延數十年，是痛風患者死亡的主要原因。

痛風性腎病是一種慢性疾病，主要因血液中尿酸鹽的濃度呈過度飽和狀態，使尿酸鹽結晶在腎組織沉積，引起腎臟損害。

在痛風性腎病中，血液中過高的尿酸水平會形成尿酸晶體，并在腎臟中積聚，這些晶體可引起腎小管的炎癥和損傷。隨著時間的推移，尿酸鹽結晶的反復沉積會導致腎結石的發展，腎功能下降，以及慢性腎臟疾病。

痛風性腎病屬間質性腎炎，最初為夜尿增多，尿比重下降等腎小管受損之表現，蛋白尿可有可無，早期呈間歇性的輕度小管性蛋白尿，后期也可呈持續性的中度小球性蛋白尿，腎病綜合征罕見。有時伴鏡下血尿，肉眼血尿多見于伴腎結石的病例。痛風性腎病病程遷延，進展相當緩慢，10～20年出現氮質血癥，發展至尿毒癥需時更長。痛風患者并不是每個都會發展成為痛風性腎病的。對于那些病情進展相對迅速、較早進入尿毒癥者，可能是痛風伴隨如高血壓、糖尿病、腎盂腎炎、動脈粥樣硬化等疾病綜合作用所致。

血尿酸升高超過飽和度，如長期得不到糾正的話，血中的尿酸便會以尿酸鹽的形式在組織內沉積。人體許多組織均可有尿酸沉積，只不過沉積的程度不同而已。尿酸主要容易沉積在任何關節的軟骨、滑膜、腱鞘及關節周圍軟組織。通常是多關節分布，好發于遠端關節，如足、踝、足跟、膝、手腕、手指等部位的關節。尿酸也易沉積在皮下的結締組織內，一般以耳廓、腳趾、手掌、手指、手腕等處的皮下組織為多見，可形成皮下結節。腎臟也是尿酸易沉積的部位，包括腎間質、腎小管，有時沉積在腎盂和輸尿管內，可導致痛風性腎病、痛風腎結石和輸尿管結石。其他部位包括動脈血管壁、心肌和心內膜，并引起相應的組織損害。

痛風患者在發病過程中，會出現一種堅硬如石的結節，稱為“痛風石”，是痛風晚期表現之一，其形成與血尿酸的高低、病程長短及治療效果密切相關。痛風石數量越多，表明高尿酸狀態越嚴重。血尿酸高于660μmol/L，病程10年以上，未用藥物治療者幾乎100%可形成痛風石。這是尿酸鈉結晶沉積于軟組織引起慢性炎癥及纖維組織增生而形成的結節腫。由于尿酸鈉不易透過血腦屏障，故除中樞神經外，幾乎所有組織均可形成痛風石，但以關節軟骨及其周圍多見，好發于外耳，尤以耳輪、對耳輪多見，其次為尺骨鷹嘴、跖趾關節、指間關節等。其特征為突出表皮的類圓形結節，數目和大小不等，小的如砂粒，大的可如雞蛋，質地柔軟。有時不易與風濕或類風濕結節區分。痛風石逐漸增大后，其外表皮膚可能變薄潰破，形成竇道，破潰后可排出白色晶狀液體，經久不愈。發生在手足肌腱附近的結石，常影響關節活動，有時需手術治療。如做偏振光顯微鏡檢查內容物可發現尿酸鈉針形結晶，這是痛風確診的有力證據。對痛風石可做活組織檢查，還可做紫外線分光光度計測定及尿酸氧化酶分解測定。

痛風患者病程時間越久，發生痛風石的機會也越多，如果痛風發作次數頻繁，則痛風石更易發生。相反，如果病程雖長，但痛風發作的間歇期長達幾年甚至十幾年，則不易發生痛風石。據統計，患痛風時間達5年的患者中，約30%發生痛風石，10年以內者為50%，20年以上者痛風石的發生率高達70%～80%。患病在2年以內的，幾乎沒有痛風石發生。如果甲、乙兩患者患痛風的病程都是10年，但甲方幾乎每年都要發作痛風性關節炎2～3次，而乙方10年內只發作過1～2次，則乙方發生痛風石的機會遠遠低于甲方，或者根本無痛風石發生。

痛風石極少發生在髖、肩、脊柱等關節部位，與痛風性關節炎也很少發生于這些關節部位的原因有關。在髖、肩、脊柱等關節部位，肌肉、脂肪組織及血管均較四肢末端豐富，故局部溫度及血液循環比四肢末端關節好，局部組織的pH值也比四肢末梢組織高，所以尿酸不易在這些部位沉積，痛風石發生的機會當然就明顯減少，但也不是絕對不會發生。少數患者痛風石可發生于背部、臀部、大腿及髖部等處皮下，而四肢卻不一定出現痛風石。所以，當這些部位發現皮下結節時，不要因為十分少見而輕易排除痛風石的可能性。

在臨床表現上，痛風性泌尿系結石和非痛風性泌尿系結石基本一樣，患者大多有腰腹部酸痛、惡心嘔吐或伴隨血尿等癥狀。但是，痛風性泌尿系結石為尿酸結石，具有可溶性的特點，大多數患者可以通過藥物治療而避免手術。因此，對于痛風性泌尿系結石和非痛風性泌尿系結石的區分診斷非常重要。

在影像學檢查上，痛風性泌尿系結石無法在X線上顯影，但在平掃CT上可以清晰地顯示其大小和位置，CT值一般在200～500HU之間。雙源CT被認為在痛風性泌尿系結石的診斷中具有明顯的優勢，其敏感性和特異性非常高。分別用不同的顏色標記含鈣成分及尿酸成分，以進行體內痛風性泌尿系結石的鑒別診斷。

此外，如果患者有排石史，則收集結石樣本進行成分分析也是一種診斷方法。痛風性泌尿系結石多伴有代謝相關性疾病，進行24小時尿液收集和代謝評估，根據其尿量、尿pH、尿酸、檸檬酸鹽、草酸鹽、銨鹽等的含量，進行結石形成的病因分析，也可以為痛風性泌尿系結石的診斷提供線索。在24小時尿液中尿酸含量較高的患者中，非痛風性泌尿系結石更為常見。

痛風性關節炎是否會造成關節破壞、畸形和功能障礙，與關節炎發作的次數、頻率及每次發作時的嚴重程度有密切關系。如果痛風性關節炎發作比較頻繁，而且每次發作癥狀都比較嚴重，又未及時地治療，以致發作的時間延長的話，那么經過多次反復發作后，必然會造成關節的破壞與畸形。這種破壞與畸形一般是無法恢復正常的，而且必然影響關節的功能，導致關節活動不利、行走困難等。根據臨床資料統計，痛風性關節炎最后導致關節破壞與畸形者，大約占全部病例的30%，這些患者痛風病史均較長，多數在8年以上的病史，在病情沒有得到控制的情況下，是很容易出現關節的破壞的。

痛風、糖尿病和高血壓等疾病與飲食密切相關。隨著生活水平的提高，這些疾病的發病率逐年增高。如果已經患有糖尿病和高血壓，就要高度警惕患上痛風的可能性。針對痛風，應進行以下三項檢查：

（1）常規檢查：包括血、尿、便三項常規檢查，血糖、血脂、肝功能和腎功能等生化檢查項目，血沉、C反應蛋白、B超、心電圖和胸片等。常規檢查的目的是全面了解人體基本健康狀況，同時也是針對藥物副作用必須進行的檢查，因為有些痛風藥物在白細胞減少和肝腎功能異常時不能服用。如果有條件，應盡量進行檢查。

（2）必要檢查：血尿酸（是診斷痛風的最重要的檢查項目）、24小時尿尿酸測定、尿pH值測定、肌酐清除率、關節病變部位的X線及超聲檢查（了解關節病變是否由痛風引起）、腎圖和腎活檢（了解高尿酸血癥對腎臟的損害情況）、腹部平片和靜脈腎盂造影（為排除泌尿系統尿酸鹽結石）。

（3）鑒別檢查：這些檢查是為了鑒別診斷而進行的，例如當有發熱時，應進行血液培養以排除感染，關節腔穿刺抽液可用于與其他關節炎進行鑒別，同時也可明確是否為痛風。類風濕因子（RF）、抗核抗體（ANA）等檢查項目也是為了與其他結締組織疾病如類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡進行鑒別。

如果機體血尿酸值長期處于超飽和狀態，血液中的尿酸就很容易在機體內沉淀，引發痛風。一般情況，血尿酸濃度正常，發病的次數就會減少。因此，保持體內尿酸代謝終身正常是痛風治愈的標準。血尿酸的檢測關系到痛風的診斷問題，因此應力求結果正確無誤。為做到這一點，在測定血尿酸時必須注意下列事項：

（1）患者應在清晨空腹（10小時以上）狀態下抽血送檢。避免在吃飽后，尤其是在進食葷菜或高嘌呤食物后抽血，因此時的血尿酸值偏高。嚴格地說，患者在抽血的前1日即應避免吃高嘌呤飲食，并禁止飲酒。

（2）一些影響尿酸排泄的藥物在抽血前幾日即應停用，例如阿司匹林、降血壓藥、利尿劑等，應至少停藥5日以上。

（3）抽血前應避免劇烈活動，如奔跑、快速登樓、負重等，因為劇烈運動可使血尿酸升高。

（4）由于血尿酸濃度有時呈波動性，故一次血尿酸測定正常不能否定高尿酸血癥，應多查幾次方屬可靠。

痛風是一種因為尿酸代謝異常引起的疾病，而尿常規、腎功能和泌尿系超聲都是檢查痛風患者腎臟健康狀況的重要方式。

尿常規：通過檢測尿液中的物質含量，可以了解腎臟對于廢物和多余水分的過濾情況，判斷腎臟是否正常工作。此外，尿常規也可以檢測尿液中的結晶體，例如尿酸鹽晶體，如果發現尿酸鹽晶體過多，則提示體內尿酸積累較多，有可能會誘發痛風發作。

腎功能：痛風患者往往伴隨著高尿酸血癥，持續長時間的高尿酸血癥會導致尿酸鹽在腎臟中沉積，形成尿酸結晶體，從而影響腎臟的正常功能。因此，通過檢查腎功能指標，例如血清肌酐、尿素氮等，可以評估腎臟的過濾能力和排泄廢物的效率，及早發現腎損害，防止病情進一步惡化。

泌尿系超聲：泌尿系超聲是一種無創的檢查方法，可以了解腎臟和泌尿系統結構、大小、形態是否正常，是否存在腎結石等問題。對于痛風患者而言，泌尿系超聲可以幫助醫生發現泌尿系統內尿酸鹽的積累情況，及時采取相應治療措施。另外，泌尿系超聲還能檢測腎臟血流情況，評估腎功能狀態，從而為治療方案的制定提供參考。

因此，尿常規、腎功能及泌尿系超聲檢查都是幫助痛風患者評估腎臟健康狀態、預防并發癥的重要手段，建議患者按醫生要求進行檢查。

痛風的病因與遺傳有關，直系親屬中患有痛風的人數較高，因此建議痛風患者的直系親屬也進行血尿酸檢查。直系親屬包括父母、兄弟姐妹、子女等，可以通過遺傳獲得痛風的易感基因。而且，如果家族中已經有痛風患者，那么家庭成員之間的飲食、生活習慣等方面可能會存在相似性，這些因素也增加了直系親屬患上痛風的風險。因此，建議痛風患者的家族成員也應該定期進行血尿酸檢查，特別是有以下情況的人群：年齡超過40歲的成年人，有肥胖或者高血壓等代謝綜合征的人，長期進食高嘌呤食物的人，服用利尿劑和抗結核藥等影響尿酸代謝的藥物的人等。通過定期血尿酸檢測，可以及早發現高尿酸血癥，采取相應措施，減少發生痛風的風險。如果血尿酸值在正常范圍內，則在以后亦應定期復查。尤其是步入中年以后的男性，更應重視定期復查的必要性。如果已經發現血尿酸值超過正常，而且排除了外界因素的干擾，又無任何臨床癥狀，則應視為高尿酸血癥，即痛風的前驅階段，應立即采取有效的防治措施，使血尿酸長期維持在正常范圍之內，這樣就可有效地防止由高尿酸血癥發展為痛風。所以，有痛風家族史的人，應當充分認識到血尿酸檢查的價值和必要性。

痛風的患者檢測24小時尿中尿酸含量，具有較高的臨床價值，主要意義有以下幾個方面：

診斷痛風：痛風是由于體內尿酸水平過高而導致尿酸鹽結晶在關節、皮膚等部位沉積而引起的。通過24小時尿尿酸測定，可以更加準確地了解患者的尿酸水平，從而作出痛風的診斷。

評估病情嚴重程度：24小時尿尿酸測定能夠反映出患者體內尿酸的總量，因此可以用來評估病情的嚴重程度。一般來說，尿酸濃度超過6.8 mg/dL（0.40 mmol/L）就說明存在高尿酸血癥，如果伴隨著關節炎癥狀，則提示病情比較嚴重。

判斷治療效果：對于痛風患者來講，控制尿酸水平非常重要。通過不斷監測24小時尿尿酸測定結果，可以判斷治療措施的功效，以便及時進行調整。

預防尿酸性腎病：高尿酸血癥不僅會引起痛風，還可能導致尿酸結晶在腎臟中沉積，進而引發尿酸性腎病。通過24小時尿尿酸測定，可以及時監測尿酸水平，避免出現尿酸過高的情況。

總之，24小時尿尿酸測定在痛風的診斷和治療中具有重要的意義，它可以反映出患者體內尿酸的總量，評估病情嚴重程度，判斷治療效果，以及預防尿酸性腎病等并發癥的發生。

單純從X線上來看，大多數患者是很難確診痛風的，除非有明顯的改變。因為早期痛風關節的X線無明顯改變，可能僅見到周圍軟組織的腫脹，但這不具有特異性，具體的診斷還要結合臨床和實驗室指標來看。隨著病程的進展，有多年病程的患者，受累關節的X線可以有典型的改變：如附近的骨質可有穿鑿樣、蟲蝕樣、蜂窩狀，或囊狀透亮缺損，邊界清晰，周邊骨密度正常或增高，系由尿酸鈉侵蝕骨質所致，甚至有痛風石的存在，這些即為痛風的典型X線特征。

雙源CT（Dual Source CT，DSCT）是一種計算機斷層掃描（CT）技術，利用兩個X射線源獲得身體高分辨率圖像。雙源CT在痛風中的診斷價值具體表現在以下幾個方面：

（1）鑒別診斷：尿酸結晶沉積是痛風的關鍵病理生理機制之一，但其無法通過常規X線等傳統影像學檢查直接觀察到。而雙源CT則可以直接檢測出尿酸鹽結晶，從而可與其他疾病如類風濕關節炎、感染性關節炎等進行區分。

（2）評估病情：痛風患者需要根據尿酸水平、關節炎癥狀以及尿酸結晶的沉積情況來確定病情的嚴重程度和治療方案。雙源CT可以非侵入性地評估病變的范圍和數量，幫助醫生更好地確定治療策略和療效評估。

（3）治療監測：對于痛風患者來說，治療的有效性需要通過尿酸水平的監測和關節炎癥狀的緩解來進行評估。雙源CT可以動態地跟蹤病變的變化和縮小程度，從而為治療的監測提供了一種新的方法。

總之，雙源CT在痛風診斷和治療中具有重要的價值，它可以幫助醫生更準確地定位尿酸鹽結晶、評估病情和監測治療效果，在痛風患者的個體化治療中發揮著越來越重要的作用。

肌骨超聲是一種無創、無輻射的影像學檢查方法，可以用于評估關節炎癥和軟組織損傷等。最近的研究表明，肌骨超聲還可以用于痛風的診斷和監測疾病活動度。

在痛風患者中，晶體沉積可導致炎癥反應，并進一步導致組織和器官的損傷。傳統上，醫生會通過實驗室檢查來確定血尿酸水平是否升高以及尿液中是否存在尿酸結晶等，進而對痛風進行診斷。但是，這種方法可能無法檢測到所有的痛風患者，特別是在早期階段。

肌骨超聲可以通過評估血管內皮功能和關節滑膜厚度等指標來幫助診斷痛風。研究表明，在痛風患者中，肌骨超聲可以檢測到尿酸鹽沉積所導致的軟組織結節和血管損傷等特征。此外，肌骨超聲還可以檢測到痛風患者關節周圍軟組織的水腫、局部炎癥和關節內尿酸結晶等。

因此，肌骨超聲可以作為一種非侵入性的診斷工具，為痛風的早期診斷和治療提供重要參考意見。但是，肌骨超聲在診斷痛風時并不是單一檢查手段，仍需要結合其他臨床表現和實驗室檢查結果來進行診斷。

痛風是一種代謝性疾病，與其他一些疾病存在相似的癥狀，因此需要與以下幾種疾病進行鑒別：

(1)類風濕關節炎：多見于青年/中年女性，好發于手指小關節和腕、膝、踝等關節，表現為游走性、對稱性多關節炎。可引起關節僵硬畸形，在慢性病變基礎上反復急性發作，易與痛風混淆，但血尿酸不高，類風濕因子多數陽性，X線示關節面粗糙，關節間隙狹窄甚至關節面融合，與痛風骨質缺損有明顯不同。診斷困難者，可用秋水仙堿作診斷性治療，如為痛風服藥后6～12小時癥狀可迅速緩解。

(2)化膿性關節炎與創傷性關節炎：痛風初發時與化膿性關節炎、創傷性關節炎相似，但后二者血尿酸鹽不高，滑囊液檢查無尿酸鹽結晶。創傷性關節炎常有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊液內含有大量白細胞，培養可得致病菌。

(3)蜂窩織炎：痛風急性發作時關節周圍軟組織常明顯紅腫，若忽視關節本身的癥狀極易誤診為蜂窩織炎。后者血尿酸不高，畏寒、發熱及白細胞增高等全身表現更為突出，而關節疼痛往往不甚明顯，注意鑒別不難診斷。

(4)假性痛風：為關節軟骨鈣化所致。多見于老年人，以膝關節最常累及，急性發作時癥狀酷似痛風，但血尿酸不高，關節滑囊液檢查含焦磷酸鈣結晶或磷灰石，X線片示軟骨鈣化。

(5)銀屑病關節炎：常不對稱性累及遠端指間關節，伴關節破壞，關節間隙增寬，趾(指)端骨質吸收，骶髂關節也常累及。臨床表現酷似類風濕關節炎，20%的患者伴有血尿酸增高，與痛風不易區別，若銀屑病關節炎患者伴有典型銀屑病皮疹則容易鑒別。

痛風是一種常見的代謝性疾病，由于其癥狀與其他關節疾病相似，因此在臨床上存在一定的漏診率和誤診率。

根據一些痛風的流行病學調查結果，全球范圍內痛風的漏診率比較高，大約在20%至30%之間。痛風的漏診、誤診十分普遍，占門診患者的80%～90%。以往我國痛風發病較少，近年有明顯逐年增加的趨勢。在非風濕科門診漏診、誤診有下述4種具體情況：

（1）急性期被誤診為急性風濕性關節炎、丹毒、脈管炎、蜂窩織炎、化膿性關節炎、創傷性關節炎等。

（2）緩解期被誤診為類風濕關節炎、銀屑病關節炎、骨性關節炎等。

（3）因結石癥可為痛風的首發癥，易誤診為單純性尿路結石。

（4）痛風石破潰流出白色糊狀物，易誤診為骨髓炎或結核性膿腫。

所以，既然誤診，那么治療也只能是誤治了，但現在隨著醫學水平的不斷提高，誤診的情況得到改善，對于大型的綜合醫院里面都會設有專門的風濕病科，這種誤診的現象比較少。因此，在疾病不能夠十分明確時應當到這類醫院就診，以降低誤診漏診的概率。

在痛風治療的總體原則和總體目的的前提下，力求能夠實現下列5項目標：①盡快終止急性關節炎發作，減輕痛苦，減少損害，縮短療程。②防止關節炎復發，最大限度地減少反復發作的次數，從而防止慢性痛風性關節炎的形成與關節損害，保證關節功能正常。③糾正高尿酸血癥，使尿酸濃度經常保持在正常范圍內，以爭取病情逆轉。防止因尿酸鹽沉積于腎臟、關節等所引起的并發癥。④防止痛風性腎病的發生與泌尿系統尿酸結石形成，以保持良好的腎功能。⑤提高生活質量，延長壽命。

總之，痛風的治療目標是通過降低血尿酸水平、緩解急性關節炎癥、預防關節和組織損傷以及避免并發癥等措施，達到改善患者癥狀、提高生活質量和預防疾病進展的目的。

目前痛風的病因尚不十分清楚，因此，無論是原發性痛風還是繼發性痛風，大多數缺乏病因治療。雖然無法針對病因進行治療，但仍有一些治療總原則，包括以下幾個方面：

（1）降低血尿酸水平：尿酸是痛風發生的主要因素之一，因此治療痛風的首要原則是通過藥物治療和生活方式改變等手段降低血尿酸水平。這可以有效地控制痛風的發作和疾病的進展。

（2）緩解急性關節炎癥：急性關節炎癥是痛風的常見癥狀之一，患者在發作期間需要進行相應的藥物治療以緩解癥狀，如使用非甾體抗炎藥或糖皮質激素等藥物。同時，患者需要臥床休息、冰敷患處等方法來減輕疼痛。

（3）預防復發和并發癥：痛風患者需要長期進行藥物治療，并且需要采取一些生活方式的改變來預防復發和并發癥的發生。例如，避免過度運動、控制體重、戒酒、限制高嘌呤食物等。

（4）個體化治療：痛風的治療需要針對個體情況進行個性化治療。例如，對于不同程度的高尿酸血癥和痛風患者，醫生會根據具體情況選擇不同的藥物治療方案，并定期監測患者的尿酸水平和病情變化，及時調整治療方案。

中醫認為急則治其標，緩則治其本，對于不同的時期治療策略也有所不同。急性期以緩解關節疼痛為主，根據患者的具體情況進行辨證論治，多以清熱利濕，祛濁化瘀，通絡止痛為法。而在間歇期，則更加注重調補脾腎，正本清源。

綜上所述，痛風的治療原則是通過藥物治療和生活方式改變等手段降低血尿酸水平、緩解急性關節炎癥、預防復發和并發癥等措施，達到有效地控制痛風發作和緩解癥狀的目的。

痛風的治療措施包括以下六個方面：①一般治療；②急性痛風性關節炎的治療；③間歇期的治療；④慢性關節炎期及痛風石的治療；⑤痛風性腎病及泌尿系統結石的治療；⑥并發疾病的治療。本病由于不同的階段臨床表現各不相同，所以治療應根據不同的階段和不同的臨床表現分別論治。中醫藥治療痛風急性期以緩解關節癥狀為目標，急性期以濕熱為核心病機，宜急則治標，法以清熱利濕、消腫止痛為主。痛風慢性期的病機表現為虛實夾雜，以脾腎虧虛為本，濕熱痰瘀為標，造成臨床表現的多樣性、復雜性，加大了治療的難度和復雜性，因此痛風慢性期患者需要堅持長期治療。專家共識推薦痛風慢性期主見痰瘀痹阻證、脾虛濕熱證、脾腎虧虛三大證。

疾病發作期，來勢迅猛，可采用中西醫結合治療，盡快控制炎癥；緩解期可單純采用中醫藥治療及調理，以防復發。

急性發作期一般持續數小時乃至數日或更久。這個時期必須盡快控制急性關節炎的發作，消炎鎮痛，以減輕患者的痛苦。急性期應臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重。一般應休息至關節疼痛緩解72小時后才可開始活動。注意保暖，不穿“小鞋”。飲食要以“素食為主，飲食控制”為八字方針，忌食動物內臟、海鮮、啤酒等高嘌呤食物。同時增加水分攝入，每天要喝2000毫升以上的水，堿化尿液，保證尿量，可以促進尿酸由腎臟排泄，并可預防尿路結石。

痛風急性期的治療包括以下幾個方面：

（1）非甾體抗炎藥：疼痛劇烈時可首選雙氯芬酸鈉制劑，有胃腸、腎臟病變或老人患病時，可用選擇性COX-2抑制劑——塞來昔布膠囊。這類藥品不能聯用，且不宜長期服用，癥狀減輕后即應減量或停用。

（2）中藥內服：癥狀為關節紅、腫、熱、痛較甚，發病急驟，且多在夜間發作，病及一個或多個關節。伴隨四肢沉重，口渴，小便短黃，大便不暢。舌紅、苔白厚膩或黃或黃膩，脈濡數或滑數。辨證多屬濕熱蘊結證。治療宜清熱除濕，活血通絡，方用四妙散、當歸拈痛湯、竹葉石膏湯或宣痹湯等加減。

（3）散劑外敷：如雙柏散外敷患處，一般不超過5個小時，每日1次。同時加用止痛藥膏，如辣椒堿軟膏或扶他林乳膠劑外擦，每日2～3次。

（4）中成藥：口服四妙丸、濕熱痹顆粒、正清風痛寧緩釋片或虎貞清風膠囊等。

（5）其他：如秋水仙堿本為痛風急性發作的特效藥，因大量使用常有胃腸不適或腹瀉等副作用，急性期也主張小劑量使用秋水仙堿，每次0.5毫克，每日3次，目前著重其預防痛風發作的功能。治療過程中還要定期復查血常規，以防白細胞減少。對于老年人和肝腎功能不佳者慎用。

在上述藥物效果不佳時，可使用腎上腺糖皮質激素。該藥能快速緩解急性發作，但停藥后易出現反跳。

痛風急性發作一般需要1到2周的治療，即可基本控制急性關節炎癥狀。患者的癥狀基本消失，從而進入間歇期。痛風在兩次發作之間的間歇被稱為痛風的發作間歇期。不同患者的間歇期長短不一，多數患者在一年內會復發，之后每年會發作數次，且發作次數逐漸增多。受累關節也會逐漸增多，病情也會變得越來越難以控制。許多患者在急性關節炎得到控制后，以為疾病已經得到治愈，因而停止了治療和必要的調養而再次發作。實際上，即使急性關節炎緩解后，局部炎癥雖然消除，但嘌呤代謝障礙并未解除，血尿酸依然升高，因此在間歇期仍需要堅持治療。慢性期則病程較長，沒有明顯的發作期和間歇期的界限，關節受累較為廣泛。根據大量臨床資料的分析和驗證，在間歇期和慢性期的治療主要是維持血尿酸值在正常范圍內并預防急性發作。為了確保療效，需要使用足夠的藥量，定期進行復查，并長期維持治療。

痛風慢性間歇期病人需要繼續進行藥物治療和生活方式改變等措施來預防痛風復發和疾病進展。以下是痛風慢性間歇期的治療方法：

降尿酸治療開始時應同時進行預防治療：對于任何痛風持續活動的臨床證據（如痛風石、近期急性發作、或慢性痛風性關節炎，血尿酸值未達標），應繼續用藥預防。預防發作治療的療程：對于無痛風石者，血尿酸達標后3個月；對于有痛風石者，血尿酸達標后6個月。

預防發作治療的方案：首選口服小劑量秋水仙堿，推薦劑量每天0.5～1.0mg。輕度腎功能不全無需調整劑量，定期監測腎功能；中度腎功能不全患者劑量減半，0.5mg，隔日一次口服或酌情遞減；重度腎功能不全或透析患者應避免使用。秋水仙堿無效時，可采用非甾體消炎止痛藥。使用時需關注胃腸道、心血管和腎損傷等不良反應。當秋水仙堿和非甾體消炎止痛藥療效不佳或存在使用禁忌時，可改用小劑量潑尼松或甲基潑尼松（小于等于每天10mg），同時注意監測和預防骨質疏松等不良反應。預防治療維持3～6個月，根據患者痛風性關節炎發作情況酌情調整。

痛風是一種慢性疾病，耐心長期服藥是成功治療的關鍵。如果服用降尿酸藥物一段時間之后，因痛風不再發作而停藥，血中尿酸不久后會再度升高，通常痛風也會再度發作。無癥狀高尿酸血癥大多不需要服藥，但應找出其基本原因，并可使用飲食和運動療法降低血尿酸以及預防痛風發作。如果曾經發作過就要積極開始治療，開始改變生活方式，之后若是再有發作，就要開始使用降尿酸藥物，這樣一來既可使痛風發作減少，更可避免痛風并發癥的產生。即使現在不痛還是要長期服藥，因為根據臨床觀察發現，沒有治療的痛風患者，幾乎都會得痛風石，雖然痛風石大部分時間不會疼痛，但它卻影響患者的日常生活，對關節的破壞是在持續進行的，其對腎臟的損害也在持續之中，同時，也容易合并糖尿病、高血壓等其他并發癥。所以說這個病需要長期治療。

痛風發作的根本原因是血尿酸水平增高，尿酸鹽沉積引發關節及周圍組織發生急性炎癥，因此，可以說引起痛風發作的基礎就是高尿酸血癥。那么，要想盡量減少痛風發作和避免并發癥的發生，就應重視緩解期的降尿酸治療，所謂“功夫在平時”。一般而言，痛風患者應將血尿酸降至360μmol/L以下，對于有痛風石的患者要求會更嚴格，血尿酸應當降至300μmol/L以下并長期維持，這樣才更有利于痛風石的溶解。如果能在痛風緩解期將血尿酸長期控制達標，不僅痛風急性發作的幾率會大大降低，而且發生尿酸性腎結石、腎功能損害、代謝綜合征、冠心病、卒中等并發癥的風險也會明顯降低。總而言之，重視痛風緩解期的治療才能使痛風“長治久安”。

痛風不只是一種引起關節腫痛、變形的疾病，如果長期得不到規范有效的治療，會引起一系列的并發癥，嚴重影響患者的身體健康和壽命。常見的并發癥主要包括以下幾方面：

（1）腎臟病變：痛風的發病過程中，尿酸鹽不僅沉積在關節，也會沉積在泌尿系統，導致急性或慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石。①急性尿酸性腎病：主要表現為急性少尿、無尿，急性腎衰竭，尿中可見大量尿酸結晶。這種情況在原發性痛風中較為少見，一般多由惡性腫瘤放/化療（即腫瘤溶解綜合征）等原因引起。一經確診為急性尿酸性腎病，則需緊急處理，具體的干預措施包括：嚴格低嘌呤飲食（如避免食海鮮、動物內臟、老火湯、飲酒等）；水化治療，在沒有禁忌的情況下，液體攝入量應達到3L/d；堿化尿液，尿pH控制在6.2～6.9；降尿酸藥物首選減少尿酸生成的藥物，如非布司他；促進尿酸排泄的藥物如苯溴馬隆應在充分水化和堿化尿液的基礎上使用；痛風急性發作的患者，慎用非甾體抗炎藥，可用糖皮質激素控制急性發作；如果出現腎功能嚴重受損，必要時應血液透析治療。②慢性尿酸鹽腎病：又稱痛風性腎病。主要表現為由于尿濃縮功能下降導致的夜尿增多，晚期因腎小球濾過功能下降出現腎功能不全的表現，如高血壓、水腫、貧血等。慢性尿酸鹽腎病一旦確診就應該開始非藥物治療，如生活方式的調整，規律作息，避免熬夜、過勞，低嘌呤飲食，且少吃含鉀量較高的食物如腌菜、香蕉、橙子、堅果等，盡量不吃可能造成腎毒性的食物如楊桃等。如療效不佳的話，應根據血尿酸水平及合并癥開始藥物治療。出現腎功能損害（慢性腎臟期二期及以上）、尿酸性腎石癥患者血尿酸超過480μmol/L即開始降尿酸治療，治療目標值<360μmol/L。此外，要注意避免使用有可能損害腎臟的藥物，如非甾體抗炎藥（如雙氯芬酸鈉、塞來昔布等）、頭孢類（如頭孢氨芐、頭孢拉定、頭孢唑林、頭孢呋辛、頭孢克洛、頭孢丙烯等）、喹諾酮類（如左氧氟沙星）及氨基糖苷類抗生素（如慶大霉素、阿米卡星）等。③尿酸性尿路結石：如果結石直徑小于0.5～1.0cm，而且沒有導致尿路梗阻、感染或疼痛等癥狀，則可考慮采用一般療法，如適當增加飲水、限制高嘌呤飲食及適當運動，同時可以口服碳酸氫鈉片（0.5g～1g，每日3次）堿化尿液，維持尿pH在6.2～6.9；若結石直徑大于1.0cm和/或出現尿路梗阻、感染或疼痛等癥狀，則應經專科醫師判斷后采用排石療法、體外沖擊波碎石和/或手術治療。

（2）代謝綜合征：痛風患者往往伴有體內代謝異常，易并發肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病等，代謝綜合征也會誘發或加重痛風，二者常相伴而行。對于這類患者，首先應通過飲食調節、適當鍛煉以減輕體重，使體重控制在合適范圍［18.5 kg·m2≤身體質量指數（BMI）<24kg·m2，BMI＝體重（kg）/身高m2］。對于并發高血壓、高脂血癥、2型糖尿病的患者應同時規范降血壓、降血脂和降血糖治療。在用藥選擇方面，氯沙坦、氨氯地平、非諾貝特具有一定的降尿酸作用，可以優先選擇用于治療痛風患者的相關并發癥。

（3）心血管疾病：高尿酸血癥與心血管疾病的發生、發展和轉歸密切相關。對于痛風合并心血管疾病（如缺血性心臟病、心衰等）的患者，不僅要治療痛風，更要將心血管疾病控制好，才能確保患者的生命安全。例如，某痛風患者同時患有冠心病，最主要是積極治療冠心病，當然痛風的治療也不能松懈。戒除煙、酒和適當的運動鍛煉，注意血壓、血糖、血脂的控制，并有針對性地抗血小板凝集、降脂穩定斑塊、擴張血管、解除血管痙攣、穩定心率等，以預防和減輕冠心病和心肌梗死的發作。此外，痛風合并動脈硬化患者還可選用中成藥制劑，其擴張血管作用持久，副作用小，便于使用。

（4）神經系統疾病：高尿酸血癥可促進缺血性卒中的發生，并與預后不良相關。對于痛風合并神經系統疾病的患者，應優先治療神經系統疾病。例如，某痛風患者出現了缺血性腦卒中，需注意血壓、血糖的控制，由神經內科醫師評估病情，判斷靜脈溶栓或血管內介入治療的時間窗、適應癥及禁忌癥，并給予抗栓、降脂穩定斑塊、神經保護等治療。

痛風石形成是因為患者長期血尿酸增高，形成尿酸鈉（MSU）結晶，沉積在各組織器官。除腦以外的內臟器官均可發生結石，以腎石癥最多見。體表結石主要發生在四肢關節及附近的組織，結石出現的早晚、增長速度與血尿酸增高水平、高尿酸血癥持續的時間及急性關節炎在同一關節發作次數呈正相關。經積極治療，血尿酸降至300μmol/L以下維持6個月以上，部分痛風石可逐漸溶解、縮小。痛風石越大、持續時間越長、數量越多，消退時治療時間越長。結石嚴重者，手或足的數塊骨骼全被結石占據。如果結石初始于軟組織，可使皮膚變薄、破潰，MSU結晶或小結石不斷流出，形成潰瘍和竇道，反復細菌感染，破口可數年乃至十多年不能愈合，合并骨髓炎者也并不罕見。對于痛風石較大，壓迫神經、影響關節功能或痛風石破潰，經久不愈者應盡早手術取石。手術對象主要是指關節及附近的結石：①凡結石直徑超過2cm或出現多個結石，使體內尿酸池明顯增大，影響降尿酸治療者。②已有潰瘍、竇道或骨髓炎形成，使破口長期不愈合者。③結石影響關節功能、活動明顯受限的患者。

需要特別提出的是，做手術之前，應把血尿酸降至正常或近于正常水平，積極治療高血壓、糖尿病及合并腎功能損害等相關疾病，待病情穩定后再手術。當然，最好還是到醫院的專科請醫師做出評判，并給出合適的建議。

一般情況下，痛風的療效標準分臨床治愈、好轉和無效三級。

（1）臨床治愈：①臨床癥狀消失；②血及尿液中尿酸含量正常，腎功能正常；③連續隨訪兩年以上無復發。

（2）好轉：①在服藥情況下，癥狀緩解；②血及尿液中尿酸含量接近正常，腎功能好轉。

（3）無效：臨床癥狀和化驗結果無明顯變化。

急性發作期和病情緩解期的用藥原則是不同的。急性期治療原則是快速控制關節炎癥和疼痛，最好在發作24小時內開始應用控制急性炎癥的藥物。而在急性發作期應用降尿酸藥物，反而有可能引起轉移性痛風的急性發作。因為服用這類藥物后，會引起血尿酸濃度突然降低，使關節中早已存在的尿酸鈉結晶釋放、溶解，又會出現一個短暫高尿酸血癥和痛風的發作。所以，既往大多數痛風指南均不建議在痛風急性發作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮痛治療2周后再酌情使用，且在初始降尿酸治療的3～6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1～2次/d預防痛風發作。當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，也可應用小劑量潑尼松（5～10mg/d）預防發作，但應注意糖皮質激素長期應用的不良反應。目前也有研究顯示，在足量抗炎、鎮痛藥應用下，允許在痛風急性期進行降尿酸治療，并不延長疾病進程。如果在穩定的降尿酸治療過程中出現痛風急性發作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮痛治療。

目前國內常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進尿酸排泄（苯溴馬隆）兩類。使用降尿酸藥物的注意事項包括：①必須遵循“不加不減”的原則，即不在痛風急性期使用（不加）；一旦在服用降尿酸藥物過程中出現痛風發作，宜維持原方案繼續服用（不減）；②降尿酸藥物一般在新近發作控制后1周左右開始；③降尿酸藥物開始必須小劑量，達到療效后，應逐漸減量，降尿酸不宜過快以免誘發急性關節炎；④用藥期間尤其是用促進尿酸排泄藥（苯溴馬隆）者需注意多飲水；⑤堿化尿液：使用堿性藥物，如口服碳酸氫鈉片以堿化尿液，有利于尿酸排泄；⑥不宜使用抑制尿酸排泄的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林等；⑦監測血尿酸濃度和藥物毒副作用，如肝腎損害、骨髓抑制、胃腸反應、皮疹、過敏反應等；⑧應用別嘌醇前應進行HLA-B*5801基因檢測，以減少嚴重藥物不良反應的發生，但HLA-B*5801陰性不能完全排除發生嚴重藥疹的可能，因此別嘌醇必須由小劑量開始，逐漸遞增至有效量，如果出現任何皮膚反應或其他超敏反應體征應馬上停藥，及時到皮膚科診治；⑨非布司他可能增加已確診心血管疾病的痛風患者的心血管死亡率，因此，已確診心血管疾病的痛風患者慎用；⑩苯溴馬隆適用于腎尿酸排泄減少的高尿酸血癥和痛風患者，服用苯溴馬隆時應注意大量飲水及堿化尿液，eGFR<20ml/min或尿酸性腎石癥患者禁用苯溴馬隆。

常用的治療痛風的藥物副作用列舉如下：

（1）秋水仙堿：急性期可首選。毒副作用：①胃腸不適、出血性胃腸炎；②白細胞減少；③再生障礙性貧血；④脫發、皮疹；⑤肌肉、周圍神經病變；⑥肝腎功能損害；⑦精神抑郁等。

（2）非甾體抗炎藥：急性期一線治療藥物，雙氯芬酸鈉、消炎痛（吲哚美辛）、布洛芬、炎痛喜康（吡羅昔康）等，此類藥物不宜多服、久服。毒副作用：①胃腸反應、出血、潰瘍、穿孔；②皮疹、皮炎；③白細胞、血小板減少；④頭痛、眩暈；⑤肝腎功能損害等。

（3）糖皮質激素：急性期秋水仙堿和非甾體抗炎藥存在治療禁忌或療效不佳時，可考慮短期應用糖皮質激素。毒副作用：①高血壓；②高血糖；③高血脂；④水鈉潴留；⑤感染；⑥消化道潰瘍、出血；⑦骨質疏松等。

（4）別嘌醇：抑制尿酸合成。毒副作用：①皮疹，甚至剝脫性皮炎；②骨髓抑制；③溶血性貧血；④中毒性肝炎，一過性谷丙轉氨酶升高；⑤間質性腎炎；⑥血管炎；⑦白內障；⑧末梢神經炎；⑨黃嘌呤結石等。

（5）非布司他：抑制尿酸合成。毒副作用：①心血管風險；②肝功能異常；③惡心；④皮疹等。

（6）苯溴馬隆：促進尿酸排泄。毒副作用：①胃腸道不適；②肝功能異常；③皮疹；④急性腎損傷；⑤骨髓抑制等。

高尿酸血癥是指成人在正常嘌呤飲食情況下，不分男女，非同日2次空腹血尿酸水平超過420μmol/L。部分高尿酸血癥患者可長期無痛風發作，稱為無癥狀高尿酸血癥。無癥狀高尿酸血癥患者應首先采用非藥物治療措施控制血尿酸水平，即調節飲食、加強鍛煉以及控制體重等。臨床研究顯示，即使無癥狀高尿酸血癥不發作痛風，亦會合并糖尿病、高血壓、腎損傷和心血管疾病等，尤其當血尿酸≥540μmol/L時，為了預防出現上述并發癥，建議降尿酸藥物治療。《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》推薦，高尿酸血癥患者血尿酸水平≥540 μmol/Ｌ，或血尿酸水平≥480 μmol/Ｌ且有下列合并癥之一：高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎病、腎功能損害（慢性腎臟病２期及以上），即開始降尿酸藥物治療。

影響尿酸生成和排泄的藥物種類有許多，了解常用藥物對尿酸代謝的影響，對于痛風患者和臨床醫生來說都有一定的必要。在臨床選用藥物時，可以兼顧這些藥物的“非主要功效”，達到更佳治療效果。當然，對于某些使用指征很強、可替代性很弱的藥物，也不能因為它有可能升高血尿酸的“小缺點”而放棄使用。下面將列舉一些可能影響血尿酸水平的常用藥物，僅供臨床醫師參考。

影響尿酸排泄的藥物有：①利尿劑：有些利尿劑會導致血尿酸升高，如呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪等。②降壓藥：部分鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑可通過抑制腎臟排泄尿酸，加重高尿酸血癥；氯沙坦可抑制尿酸轉運蛋白-1（URAT1）活性而促進尿酸排泄。③抗結核藥：吡嗪酰胺和乙胺丁醇可抑制尿酸排泄，升高血尿酸；利福平可加速尿酸排泄。④免疫抑制劑：環孢素、他克莫司、西羅莫司可影響腎臟的排泄功能，升高血尿酸。⑤阿司匹林：小劑量阿司匹林（75～300mg/d）會抑制尿酸排泄而使血尿酸升高。⑥維生素：煙酸屬B族維生素，大劑量服用煙酸時，會引起高尿酸血癥。長期過量服用維生素C可引起尿酸鹽結石，痛風或尿酸鹽性腎結石患者慎用。⑦抗生素：喹諾酮類可能導致腎小管分泌功能紊亂，進而可能導致高尿酸血癥。⑧抗腫瘤藥物：環磷酰胺、異環磷酰胺、硫鳥嘌呤、長春新堿等可使細胞死亡數量急劇增高，嘌呤降解增加從而誘發高尿酸血癥。⑨降脂藥：非諾貝特、阿托伐他汀均有促尿酸排泄作用。⑩降糖藥：大多數降糖藥如二甲雙胍、阿卡波糖、吡格列酮、羅格列酮、西格列汀都具備降低血尿酸的功效；而達格列凈、卡格列凈可明顯增加尿酸的排泄。

別嘌醇常見的不良反應有皮疹、腹瀉、腹痛、低熱、暫時性轉氨酶升高或粒細胞減少。如遇不良反應，需要停藥。藥物性剝脫性皮炎是一種累及全身皮膚的慢性紅斑鱗屑性皮膚病。本病起病突然或者是逐漸發展，主要癥狀為全身皮膚泛發持續性紅斑，灼熱，皮膚干燥，腫脹，或輕度滲液，紅斑發生數天后，繼而發生持續性脫屑，出現皮膚皸裂，大片脫落。該病急性期發病急驟，嚴重損傷皮膚及黏膜，創面似二度燒傷，往往并發感染，繼而損傷肝、腎及肺等臟器，嚴重者可出現休克，危及生命，病死率較高。因此，要非常重視它。就預防而言，HLA-B*5801基因陽性是別嘌醇嚴重藥疹發生的危險因素，建議如條件允許，治療前進行HLA-B*5801基因檢測；陰性也不能完全排除發生嚴重藥疹的可能，因此，別嘌醇必須由小劑量開始，逐漸遞增至有效量，如果出現任何皮膚反應或其他超敏反應體征應馬上停藥，及時到皮膚科診治。

秋水仙堿能抗炎鎮痛，可用于預防與治療痛風急性發作，是痛風急性發作的一線用藥，一般建議每次0.5mg，1～3次/d，必要時可聯合非甾體抗炎藥或糖皮質激素治療。除了在急性發作期的應用，秋水仙堿還可作為降尿酸治療初期預防痛風發作的措施，在初始降尿酸治療的3～6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1～2次/d。該藥可能造成胃腸道不良反應，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐，肌肉、周圍神經病變，同時可能出現肝、腎損害及骨髓抑制，應定期監測肝腎功能及血常規。使用環孢素或克拉霉素的患者禁用秋水仙堿，因為合并使用會增加秋水仙堿的血藥濃度，導致毒副作用的風險增加。

糖皮質激素主要用于急性痛風發作伴有全身癥狀，或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌，或腎功能不全的患者。一般推薦潑尼松0.5mg/(kg·d)連續用藥5～10天停藥，或用藥2～5天后逐漸減量，總療程為7～10天，不宜長期使用。若痛風急性發作累及大關節時，或口服治療效果差，可給予關節腔內或肌內注射糖皮質激素，如復方倍他米松或曲安奈德，但需排除關節感染，并避免短期內反復注射。此外，在降尿酸治療的初始階段，秋水仙堿和非甾體抗炎藥存在禁忌或療效不佳時，也可應用小劑量潑尼松（5～10mg/d）預防痛風急性發作。應用糖皮質激素需注意高血壓、高血糖、高血脂、水鈉潴留、感染、胃腸道風險、骨質疏松等不良反應。全身性真菌感染、活動性消化道出血患者禁用，糖尿病、高血壓、有精神病史、消化道潰瘍病史、或有感染性疾病的患者慎用糖皮質激素。

痛風急性發作應盡早應用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，其主要包括非特異性環氧合酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。此外，在降尿酸治療的初始階段，當秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，可考慮低劑量非甾體抗炎藥預防痛風急性發作。非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風險較非特異性COX抑制劑降低50％左右，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。兩種或兩種以上的非甾體抗炎藥聯合應用時療效不增加，但不良反應的風險明顯增加，因此應避免同類藥物聯合使用。此外，非甾體抗炎藥也可出現不同程度的肝、腎損害，注意監測肝、腎功能。腎功能異常的患者應充分水化，并監測腎功能，eGFR<30ml/min且未行透析的患者不宜使用，臨床中腎功能異常患者應盡量避免使用，以免加重腎臟損傷。特異性COX-2抑制劑還可能增加心血管事件發生的風險，高風險人群應用須謹慎。

在痛風急性發作時可以出現發熱、頭痛、白細胞升高及血沉加快，很容易使一些缺乏經驗的醫生誤以為“感染性關節炎”，便輕率地使用抗生素，不僅達不到治療目的，白白浪費醫療資源，而且可能引起肝腎損害，同時增加患者經濟負擔，反而遷延病情。因為痛風是由尿酸鈉晶體沉積在關節腔及軟組織，引發的無菌性炎癥，與細菌感染無關。但是，也有醫生或患者會說，痛風復發時，一打消炎針就會好轉，這往往是在使用抗生素時，加進了價格低廉的激素（多是地塞米松）在起作用。所以，痛風患者一般不用抗生素。但痛風合并感染（如痛風石破潰感染）時要使用抗生素治療，那就另當別論了。

我們在臨床工作中，能遇到很少一部分痛風患者，在經過足量、足療程的常規藥物治療后依然效果不好，主要表現為血尿酸控制不佳（≥360μmol/L）、痛風反復發作（≥2次/年），或存在多發性或進展性痛風石，我們稱之為“難治性痛風”，治療起來相當棘手。近年隨著醫學的進步，對難治性痛風也有了一些進展，主要表現在：①抗IL-1生物制劑：臨床試驗結果顯示，阿那白滯素是治療痛風發作的有效選擇。卡那奴單抗被歐洲藥品管理局（EMA）批準在其他抗炎治療無效或存在禁忌的情況下用于治療痛風發作。②尿酸氧化酶：對難治性痛風，其他藥物療效不佳或存在禁忌證，血液系統惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高，可考慮使用尿酸氧化酶，包括拉布立海（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），不建議將其作為一線用藥。③新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad）：通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白1（URAT1）和有機酸轉運子發揮作用，用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑仍不能達標的痛風患者，可與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯合使用。目前上述藥物尚未在國內上市，還有許多新型降尿酸藥物正在研發中，未來可期。

由于秋水仙堿、非甾體抗炎藥或糖皮質激素都存在消化道風險，所以當消化道潰瘍或是出血患者出現痛風急性發作時，如何安全有效處理成為臨床醫生面臨的一大難題。一般而言，痛風急性發作合并消化性潰瘍時應先去除誘因，注意休息，積極治療消化道潰瘍，疼痛癥狀無明顯好轉時可局部冷敷，并加強外治法的運用。如果消化性潰瘍病情穩定，不存在反復消化道潰瘍或出血問題，可在采取胃黏膜保護措施的前提下，口服選擇性COX-2抑制劑。活動性消化道潰瘍／出血是所有非甾體抗炎藥使用禁忌證。如果患者出現上述情況，首先應積極治療消化性潰瘍，主要包括靜脈用抑酸劑以及保護胃黏膜的治療；在此基礎之上，痛風發作病情較輕者治療上仍以去除誘因、休息為主，局部冷敷，或聯合中藥（如雙柏散、清熱消腫膏等）外敷，也可通過刺絡放血、針灸、中藥泡洗等治療減輕患者痛苦；如果患者關節腫痛難以忍受，可以嘗試告知風險后，給予關節腔內或肌注半量倍他米松，也可考慮使用TNF-α拮抗劑局部關節腔內注射治療。

手術是痛風急性發作的重要誘發因素。圍手術期（術前5～7d至術后7～12d）痛風急性發作率為33.6%，這除了會增加患者痛苦、延長住院時間、提高醫療費用外，常合并發熱、血象升高，干擾病情判斷，甚至誤診為圍手術期感染。安全有效治療圍手術期痛風發作是臨床工作者的一大任務。目前治療痛風急性發作的藥物主要有秋水仙堿、非甾體抗炎藥和糖皮質激素。小劑量秋水仙堿可用于預防和治療圍手術期痛風急性發作。非甾體抗炎藥禁用于冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）及胃腸手術圍手術期。圍手術期應用糖皮質激素除了可能引起HPA軸抑制外，還能延緩傷口愈合，增加切口感染、胃腸道出血或潰瘍的風險，也可能引起皮膚、淺表血管及其他組織的脆性增加。研究表明，單劑量的糖皮質激素可能不會增加術后感染的風險，但要盡可能避免圍手術期大劑量、長時間使用，以降低不良反應發生的風險。如需使用，須密切監測血壓、血糖、血鉀等指標及臨床癥狀，出現不良反應時，采取相應的處理措施。痛風發作合并新近胃腸吻合手術、骨折或抗菌藥物不能控制的霉菌感染等情況時禁用糖皮質激素。

糖尿病是高尿酸血癥和痛風患者的常見并發癥之一。26%的痛風患者合并有糖尿病，遠高于非痛風患者。痛風和糖尿病均為代謝性疾病，其發生都與體內糖、脂肪、蛋白質等的代謝紊亂有關，是進一步導致心腦血管疾病的元兇，因此一定要引起重視。痛風合并糖尿病時，除飲食控制、減輕體重、適當運動及改變不良生活方式外，其治療與非痛風患者基本相同，各類降血糖藥對血尿酸并無不良影響，一般不會引起痛風性關節炎的發作，目前已明確具有降尿酸作用的降糖藥物主要有α-糖苷酶抑制劑（阿卡波糖、伏格列波糖）、胰島素增敏劑（吡格列酮、羅格列酮）、二肽基肽酶4（DPP-4）抑制劑（西格列汀、阿格列汀、維格列汀等）、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT-2）抑制劑（恩格列凈、達格列凈等）和二甲雙胍等。胰島素是治療糖尿病的良藥，但該藥可促進腎近端小管對尿酸重吸收，使血尿酸增高。有人認為，胰島素可使血尿酸升高，甚至引起痛風性關節炎急性發作，但在臨床實踐中這種情況極少見，故痛風合并糖尿病患者只要有使用胰島素的指征，應及時采用，以便有效地控制血糖。

高血壓是高尿酸血癥和痛風第一大共患病。研究證明，高尿酸血癥是高血壓的獨立危險因素，血尿酸水平升高可能增加高血壓患者心血管疾病和糖尿病的發生率；同時高血壓與痛風以及痛風急性發作風險增加相關，高血壓對血管和腎臟等造成損傷，影響尿酸排泄，導致血尿酸水平升高。痛風合并高血壓患者應在治療原發病的同時積極進行降壓治療。降壓藥物的選擇要充分考慮某些藥物對血尿酸的影響，如使用不當可導致痛風性關節炎的發作。

目前常用的降壓藥主要包括鈣通道阻滯劑、利尿劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等5類。除這五大類主要的降壓藥物外，在降壓藥發展歷史中還有一些藥物，包括交感神經抑制劑，例如利血平、可樂定；直接血管擴張劑，例如肼屈嗪；α1受體拮抗劑，例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪，曾多年用于臨床并有一定的降壓療效，但因副作用較多，目前不主張單獨使用，但可用于復方制劑或聯合治療。我們來看看常用降壓藥與痛風的關系。

①利尿劑：呋塞米、氫氯噻嗪、吲達帕胺和螺內酯等均可減少尿酸的排泄，甚至使血尿酸明顯升高而導致關節炎發作，故痛風患者不宜作為首選使用。②β-受體阻滯劑：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等被發現可升高血尿酸。③鈣通道阻滯劑：研究表明，二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如硝苯地平、氨氯地平）在降血壓的同時可降低血尿酸。④血管緊張素轉化酶抑制劑：卡托普利、依那普利和雷米普利可通過減少近端腎小管對尿酸的重吸收來增加腎臟對尿酸的排泄。⑤血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：只有氯沙坦具有降低血尿酸的明確證據，對于高血壓和血尿酸升高的患者，應考慮將氯沙坦作為一線藥物。⑥α1受體阻滯劑：如多沙唑嗪、特拉唑嗪等，對血尿酸水平無明顯影響。

血壓控制不佳時，宜選擇使用對腎臟具有保護作用的ACEI/ARB或鈣拮抗劑。對于伴有高尿酸血癥的高血壓患者，一般慎用利尿劑。總之，痛風合并高血壓的患者，應盡量選擇對血尿酸無負面影響或影響小的降壓藥。即使用同一種降壓藥，對血尿酸的影響也有個體差異。所以患者在長期用這些降壓藥的過程中，要經常檢測血尿酸的濃度，如用某種降壓藥后血尿酸水平不斷升高，應換藥或增加降尿酸藥的用量，使血尿酸保持正常水平，以防發生痛風。

痛風、高血壓和糖尿病都是代謝綜合征的主要疾病，同時容易合并血脂異常。痛風合并高脂血癥的治療原則為飲食控制、合理運動。單純依靠降血尿酸藥雖可使血尿酸值降至正常，但高脂血癥不會隨血尿酸下降而改善。因此，飲食控制、合理運動仍是治療高脂血癥的基礎，二者不能奏效時，則可使用降脂藥。降脂藥物的選用依高脂血癥的類型而定。①高甘油三酯血癥：是痛風患者最常見的并發癥，宜選用纖維酸類（貝丁酸類）藥物，非諾貝特等。②高膽固醇血癥：宜選用羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，即他汀類等。③混合性高脂血癥：宜采用上述藥物聯合治療，但一般不主張兩類降脂藥同時服用，因為這將大大增加藥物副作用的發生率，尤其是肝臟受損，肝酶升高及肌肉病變，如肌炎的發生率明顯升高，故宜兩類降脂藥物周期性交換使用。④降脂中藥：品種比較多，副作用小，但降脂效果參差不齊，可酌情隨證選用。

痛風常與某些冠心病的危險因素（包括高血壓、超重、胰島素抵抗、高脂血癥）并存，高尿酸血癥也是冠心病發生發展的重要危險因素。痛風患者合并冠心病時，最主要是積極治療冠心病，當然痛風的治療也不能松懈。戒除煙、酒和適當的運動鍛煉，注意血壓、血糖、血脂的控制，并有針對性地抗血小板凝集、降脂穩定斑塊、擴張血管、解除血管痙攣、穩定心率等，以預防和減輕冠心病和心肌梗死的發作。優先選擇不影響或者能降低血尿酸水平藥物等。此外，痛風合并動脈硬化患者還可選用中成藥制劑，其擴張血管作用持久，副作用小，便于使用。

冠心病伴痛風發作時如何止痛是比較頭痛的問題。一般來說，秋水仙堿是安全的，但需要小劑量使用。在選擇非甾體抗炎藥時，按考慮心血管安全性原則，不用特異性COX-2抑制劑。或可短期使用糖皮質激素控制急性痛風炎癥。在降尿酸藥物的選擇方面，普遍認為對于有心臟病的患者使用非布司他弊大于利，不建議使用。國外研究發現別嘌醇在降尿酸的同時，對高血壓、冠心病是有保護性作用的，幾乎所有指南推薦別嘌醇，顯得尤為重要。

痛風和肥胖的患病率呈上升趨勢，肥胖是患痛風的危險因素之一，肥胖可使痛風發作年齡提前、血尿酸水平增高、受累關節數增加。其中體重指數與痛風的發病率呈正相關。減重可降低血尿酸水平，并對減少痛風發作有益處。有一點不能忽視的就是，減肥速度過快，會容易使尿酸急劇增加，導致痛風的發作。

對于肥胖痛風人群的治療，可以從飲食、運動、降尿酸治療等角度出發，改善體質及血尿酸水平，緩解病情及改善預后。應注意飲食均衡，控制飲食總熱量，提倡低嘌呤、低脂肪和低鹽飲食。蔬果類食物是健康飲食結構的重要組分，應注意選擇。不宜進食過多含糖飲料和糖分（尤其是果糖）含量高的水果，如蘋果、橙、龍眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。

研究表明，低強度的有氧運動可降低痛風發病率，而中高強度運動可能使尿酸排泄減少，血尿酸水平上升，反而增加痛風的發病率。運動次數以每周4～5次為宜，每次0.5～1 h。可采取有氧運動，如慢跑、太極拳等。痛風緩解期使用降尿酸藥物控制血尿酸水平，也能影響肥胖及體脂，應該積極達標治療。

時間長的痛風石，由于酸性尿酸鹽結晶長期對皮膚組織起化學性刺激與侵蝕作用，使得皮膚的完整結構受到破壞，皮膚的彈性及耐受性均下降；另外，由于尿酸鹽結晶逐漸聚積、增多，體積增大，內部的壓力升高，結石外圍皮膚逐漸變薄而易導致破潰。一旦發生痛風石破潰，一般自己在家很難做到無菌處理，還很難清理干凈這些腐蝕性的尿酸結晶，傷口難以恢復，甚至會發生感染，所以建議及早去外科清創治療。另外對于處于不同階段的痛風石破潰患者提出如下建議：①保持局部創面的清潔，每日用生理鹽水和消毒液清洗創面，盡可能將結節內的尿酸鹽清除干凈，以加快傷口的愈合。②較大的痛風石破潰且范圍廣、破潰時間長者，很難自行愈合，需手術治療。③如已并發感染，有發熱、白細胞升高時，應入院治療，以免延誤病情，造成不良后果。對局部有膿性液體者需取樣做細菌培養及藥敏試驗，以指導選擇使用何種抗生素。

中醫認為痛風的主因是風、寒、濕、熱，或過食肥甘，痰濕內生所致；痛風的病機責之于風、濕、痰、瘀等阻滯經絡。高尿酸血癥和痛風患者平素應避風寒、限煙酒、少食膏粱厚味、避免過度勞累，可根據體質辨識長期選擇食用薏苡仁、玉米須等藥膳，糾正體質偏頗。同時通過運動增強體質、調攝精神，達到未病先防、既病防變的目的。中醫藥干預采取養治并舉、病證結合、分期論治的總原則，強調在各個時期均應預防尿酸性結石形成。無癥狀高尿酸血癥期患者常有素體稟賦不足，濕濁內生，治以祛濕化濁、健脾補腎，使濕濁生成減少，排泄增加；急性期患者以清熱利濕、通絡止痛為主，快速緩解臨床癥狀；慢性期患者病程日久、遷延反復，多從痰、瘀論治，以化痰祛瘀、蠲痹通絡為主，另據辨證兼以健脾、益腎等，改善關節功能、減少病情復發。

高尿酸血癥在痛風發作前臨床癥狀多不明顯，除中醫傳統辨證外，近年來大量體質學說的研究發現高尿酸血癥患者以痰濕、濕熱及氣虛體質為多見，屬虛實夾雜之證。高尿酸血癥以健脾泄濁為基本治法，貫穿治療始終。無癥狀者應結合體質辨識，食藥干預，調節臟腑功能。中醫主要證型包括：

（1）濕濁內蘊證：主癥：①肢體困重；②形體肥胖。次癥：①嗜食肥甘；②口膩不渴；③大便黏滯。舌脈：舌淡胖，或有齒痕，苔白膩，脈滑。具備主癥2項；或主癥1項，次癥2項，結合舌脈可診斷。治法以祛濕化濁為主，可選擇平胃散（《太平惠民和劑局方》）合五苓散（《傷寒論》）加減治療。

（2）脾腎不足證：主癥：①乏力倦怠；②腰膝酸軟。次癥：①頭暈耳鳴；②小便頻多；③大便溏稀。舌脈：舌質淡，有齒痕，苔白，脈沉細，尺脈弱。具備主癥2項；或主癥1項，次癥2項，結合舌脈可診斷。治法以健脾益腎為主，可選四君子湯（《太平惠民和劑局方》）合金匱腎氣丸（《金匱要略》）加減治療。

中醫藥治療痛風急性期以緩解關節癥狀為目標，急性期以濕熱為核心病機，宜急則治標，法以清熱利濕、消腫止痛為主。痛風急性期的核心證候為濕熱蘊結證，臨床表現以關節紅腫熱痛、關節劇痛驟發為主癥，以關節活動不利、發熱、心煩為次癥，舌質紅、苔黃膩或黃厚，脈弦滑或滑數。具備主癥2項；或主癥1項，次癥2項，結合舌脈即可診斷。治法以清熱除濕、活血通絡為主，方劑可選四妙散（《成方便讀》）、當歸拈痛湯（《醫學啟源》）、竹葉石膏湯（《傷寒論》）加減治療。推薦中藥包括黃柏、蒼術、薏苡仁、川牛膝、土茯苓、綿萆薢、防己、生石膏、車前草、威靈仙、澤瀉、豬苓、山慈菇、虎杖、秦艽、秦皮、忍冬藤、金錢草、僵蠶、蜂房、當歸、赤芍、丹皮、茵陳、穿山龍、石見穿、葛根等。

中醫藥用于痛風慢性期的治療，有助于降低血尿酸、改善癥狀、減少復發。慢性期以脾腎虧虛為本，濕熱痰瘀為標，宜標本兼顧，法以健脾補腎、清熱泄濁、祛瘀滌痰為主。痛風慢性期主要見以下3種證型：

（1）痰瘀痹阻證：主癥：①關節腫痛，反復發作；②局部硬結或皮色暗紅。次癥：①關節刺痛；②關節屈伸不利；③關節畸形。舌脈：舌質紫暗，苔白膩，脈弦或弦滑。具備主癥2條，或主癥1條、次癥2條，結合舌脈可診斷。治法：化痰散結、活血通絡。方劑可選擇上中下通用痛風方（《丹溪心法》）、雙合湯（《萬病回春》）加減治療。

（2）脾虛濕熱證：主癥：①關節腫痛纏綿難愈；②身重煩熱。次癥：①局部硬結；②脘腹脹滿；③大便黏滯或溏稀。舌脈：舌淡胖，或有齒痕，舌苔白膩或黃膩，脈細滑。具備主癥2條，或主癥1條、次癥2條，結合舌脈可診斷。治法：益氣健脾、清熱利濕。方劑可選擇升陽益胃湯（《內外傷辨惑論》）合宣痹湯（《溫病條辨》）、防己黃芪湯（《金匱要略》）合四妙丸（《成方便讀》）加減治療。

（3）脾腎虧虛證：主癥：①關節疼痛反復發作；②關節屈伸不利、僵硬或畸形。次癥：①神疲乏力；②腰膝酸軟；③肢體困重；④周身浮腫。舌脈：舌淡苔白，脈沉緩或沉細。具備主癥2條，或主癥1條、次癥2條，結合舌脈可診斷。治法：健脾益腎、燥濕化濁。方劑可選擇四君子湯（《太平惠民和劑局方》）合金匱腎氣丸（《金匱要略》）、獨活寄生湯（《備急千金要方》）合二陳湯（《太平惠民和劑局方》）加減治療。

對于痛風性腎病患者，除了常規西醫治療外，建議加用中醫藥治療，降低尿酸，延緩腎功能損傷進展。辨證加用口服中藥湯劑或中成藥，合理配合中藥保留灌腸等外治法，改善腎功能。痛風性腎病屬本虛標實，以腎虛為根本，濕熱濁毒瘀血痹阻腎絡貫穿疾病全程是其病機特點。按其發病證候特點，痛風性腎病辨證分為以下2種證型：

（1）腎虛濕熱證：主癥：①關節腫熱疼痛；②腰膝酸軟。次癥：①手足心熱；②口中黏膩或渴不欲飲；③小便黃赤或泡沫尿或伴有砂石；④大便黏滯。舌脈：舌質淡紅，苔黃膩，脈細滑或滑數。具備主癥2項；或主癥1項，次癥2項，結合舌脈可診斷。以滋陰補腎、清熱利濕為治法，推薦方劑為知柏地黃丸（《醫宗金鑒》）合八正散（《太平惠民和劑局方》）加減治療。

（2）腎虛濁毒證：主癥：①關節腫痛；②嘔惡浮腫。次癥：①面色晦暗；②腰膝酸痛；③倦怠乏力；④多尿或少尿。舌脈：舌暗，苔白膩，脈沉滑。具備主癥2項；或主癥1項，次癥2項，結合舌脈可診斷。以補腎泄濁、解毒通絡為治法，推薦方劑為金匱腎氣丸（《金匱要略》）合程氏萆薢分清飲（《醫學心悟》）加減治療。

嶺南地區由于其地理位置、飲食習慣及其氣候偏于濕熱的特殊性，所以痛風的發生率比較高，而且中醫上的辨證也與其他地方有所區別，一般情況下，這里常見的類型有三種：

（1）濕熱痹阻型：癥見關節紅腫熱痛較甚，發病急驟，且多在夜間發作，病及一個或多個關節。伴見四肢沉重，口渴，小便短黃，大便不暢。舌紅苔白厚膩或黃或黃膩，脈濡數或滑數。治宜清熱祛濕，宣痹通絡。方用四妙散、宣痹湯、慈苓化濁湯、白虎加術湯等靈活加減。

（2）血瘀痰阻型：癥見關節疼痛反復發作，日久不愈，或呈刺痛、固定不移，骨節腫大變形，屈伸不利，痰核硬結（皮下結節），或潰破成瘺管，或皮色不變，或皮色紫黯。伴見肌肉瘦削，形疲體倦。脈弦或沉細弦或細滑或細澀，舌淡胖或紫黯，或有瘀斑，苔薄白或白膩。治宜活血化瘀，滌痰通絡。方用雙合湯、加減桃仁承氣湯、身痛逐瘀湯、導痰湯等加減。

（3）肝腎虧虛型：癥見關節疼痛、腫脹、變形、屈身不利、時緩時急，晝輕夜重，漸趨嚴重。伴見腰膝酸軟，或痛不能觸地，頭暈耳鳴，神疲乏力。脈沉細弦或沉弦或細弦，舌淡或有齒印苔白。治宜補益肝腎，壯筋骨，通經絡。方用獨活寄生湯、陽和湯等靈活化裁。

中醫藥治療痛風的獨特優勢主要體現在以下幾方面：

（1）辨證論治，病證結合，針對不同患者制定個性化診療方案。基于“三因（因人、因時、因地）制宜”理論，中醫根據患者的體質、疾病分期及地域氣候特點，將痛風分為不同的證型，分別施以不同的治法和方藥，從而達到更好的療效。

（2）中醫藥治療痛風安全有效。相較西藥而言，中醫藥既能有效治療痛風，且又有更好的安全性。如秋水仙堿易出現腹痛、腹瀉等癥狀，非甾體抗炎藥、糖皮質激素可導致消化道潰瘍或出血，別嘌醇有導致剝脫性皮炎等的風險。而中醫藥相對副作用較小或幾乎沒有副作用，安全性好。

（3）治療手段豐富，可補西醫西藥之不足。中醫藥治療痛風的主要手段包括中藥湯劑內服、中成藥、刺絡放血、針灸、中藥外敷、中藥泡洗等。如痛風急性發作合并消化道出血的患者，由于秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質激素可能會加重出血而禁用，此時可通過刺絡放血、針灸、中藥外敷、中藥泡洗等治療減輕患者痛苦，彌補了西醫的不足。

西藥消炎止痛及降尿酸的效果比較直接、明顯，但痛風是代謝病，容易反復發作，病程長，常規用藥有部分患者不良反應較大，尤其是胃腸道、肝腎功能損傷等，往往使患者不能堅持治療而影響痛風的療效。中藥治療以辨證論治為主，治病求本，本著本病本虛標實、虛實夾雜的特點，標本兼顧，且有較多外用藥物如雙柏散、清熱消腫膏等配合使用，副作用較少，辨證準確消腫止痛效果也很明顯。中醫以整體觀為主，根據患者體質調整用藥，可以改善體內代謝情況，對西藥耐受性增加，對后期降尿酸藥物減藥、停藥帶來希望。有些患者服用降尿酸藥物將尿酸控制的很好，但仍有關節酸痛、口干口苦或疲倦等身體不適，這時候配合中醫中藥，可以很好的改善癥狀，提高生活質量。中西醫結合綜合治療，可以充分發揮各自優勢，優勢互補。

針對痛風，很多藥廠研制開發了許多中成藥，使用方便，便于攜帶，臨床使用較多且療效較為可靠的中成藥主要有：

（1）四妙丸：由黃柏、蒼術、牛膝、薏苡仁組成，具有清熱利濕、舒筋通絡的功效。主治痛風屬濕熱蘊結證者。

（2）濕熱痹片（顆粒）：由蒼術、忍冬藤、地龍、連翹、黃柏、薏苡仁、防風、川牛膝、粉萆薢、桑枝、防己、威靈仙組成，具有祛風除濕、清熱消腫、通絡定痛的功效，主要用于痛風和高尿酸血癥的濕熱證。

（3）新癀片：由腫節風、三七、人工牛黃、肖梵天花、珍珠層粉、吲哚美辛等組成的中西結合復方制劑，每片還含吲哚美辛5.76～8.0mg，具有清熱解毒、活血化瘀的功效。因該藥含西藥吲哚美辛，故建議口服新癀片時避免與其他非甾體抗炎藥聯合使用。可口服或外敷治療痛風關節腫痛屬濕熱證者。

（4）復方伸筋膠囊：由虎杖、伸筋草、三角風、香樟根、見血飛等組成。作用清熱利濕、活血通絡。用于濕熱瘀阻所致痛風引起的紅腫，熱痛，屈伸不利等癥。

（5）虎貞清風膠囊：由虎杖、女貞子、蜂房、車前草等天然藥物經先進工藝精制而成。功能清熱利濕，化瘀利濁，滋補肝腎。用于輕中度急性痛風發作屬濕熱蘊結證。

（6）痛風舒膠囊：由大黃、車前子、澤瀉、川牛膝、防己等組成。功能清熱、利濕、解毒。主治濕熱瘀阻所致的痛風。

（7）護腎痛風泰顆粒：由秦艽、土茯苓、綿萆薢、山茱萸等組成，作用清熱降濁、益腎透邪。用于痛風、痛風腎病屬腎虛濕熱證候者。

針刺療法是在中醫理論指導下，運用針具進行針刺防病治病的一種療法，具有疏經通絡、調和氣血、調整臟腑的作用，可使臟腑經氣充盛，氣血調和。灸法是在臟腑經絡理論指導下，將艾點燃置于一定部位施灸的中醫療法，具有緩慢而持久的溫熱效力，可溫經通絡、散寒驅邪、調理臟腑。針灸治療痛風有一定的療效。一般來講，痛風屬濕熱痹證者不宜灸，久痹陽虛證者以灸為宜。常用穴：肩痛取肩髃、肩髎、肩貞及壓痛點；腕痛取陽池、外關、合谷；肘痛取合谷、手三里、曲池、尺澤；膝痛取膝眼、陽陵泉；踝痛取中封、昆侖、解溪、丘墟等。

放血療法是使用三棱柱、梅花針等在腧穴、絡脈、局部皮膚等部位點刺出血，可泄熱祛瘀、活血解毒、引邪外出。急性痛風多實多瘀，因此放血療法治療急性痛風有較好效果。研究也證實放血療法可促進受累關節組織修復，緩解腫痛、活動受限等癥狀，從而提高療效。一般取病變局部最嚴重的絡脈或附近有關腧穴，按疼痛程度、患處的紅腫狀態和血尿酸值來決定放血量，輕癥放血10ml，重癥放血30～50ml，輕癥者1周1次，重癥者4天1次，共3次。該操作有一定的感染風險，需到正規醫院就診。

中醫外治法同樣需要辨證施用，同時根據疾病分期可采用中藥外敷、熏洗等療法，藥效直達病所，起效迅速，副作用小，體現中醫綜合治療的優勢，極具中醫特色。中醫治療痛風的外治法有針灸、穴位敷貼、拔罐療法、穴位注射等。單一運用效果不明顯，不能從根本上治療痛風，所以一般只作為治療的輔助手段。

（1）針灸療法：①肥胖型痛風患者效果較好，但不能單純地依靠針灸治療；②對各種急性重癥并發癥患者應慎用或禁用，對伴有關節、皮膚感染者應禁用；③針灸部位必須進行嚴格的消毒，以防感染；④艾灸宜懸灸法，以防灼傷皮膚引起感染；⑤在針灸治療期間，應控制飲食，配合運動療法，對針灸療效的發揮有促進作用，見效亦快。

（2）穴位敷貼：用藥與針灸療法一樣，也是以中醫經絡學說為依據。經絡內屬臟腑，外絡肢節，溝通表里，運行氣血。通過皮膚吸收的藥物有效成分可促進局部血液、淋巴循環及組織代謝，促進瘀血、炎癥的吸收，達到緩解疼痛、消腫散瘀的作用。中藥外敷的方法很多，有痛點敷藥、循經敷貼、穴位外敷等，藥物的種類有散劑、硬膏、軟膏、浸膏等，此外還有水調、醋調、酒調、油調、蜜制等多種調和方法。

（3）拔罐療法：是利用罐內的負壓，使罐吸著于皮膚而達到治療作用的療法。拔罐法具有祛風散寒、溫經通絡、活血散瘀等作用。治療時可通過其溫熱和負壓的機械刺激而達到促進局部循環、散寒和止痛的效果。對于濕熱證不適用。

（4）穴位注射：是根據中醫藥理論，西醫學的注射技術，將藥物注入人體經穴的療法。取穴方法根據病情，以局部取穴為主，配合鄰近穴位，如足踝部取丘墟、照海、昆侖等，或取阿是穴。采用穴位注射法治療痛風，具有劑量小、見效快、療效高、適應證廣的優點。

酒性散行，有活血舒筋、通絡止痛作用。作為中藥的一種常見劑型，在衛生保健、醫療實踐中發揮著重要作用，尤其在風濕病的治療中，藥酒十分常用。但是，如果你是濕熱型體質或氣陰兩虛型體質，若不加辨證，亂用藥酒，如火上澆油，會使病情更加纏綿難愈。因為痛風發作，屬濕熱型者居多，酒能助濕增熱，且能誘發痛風發作或加重痛風病情，因此痛風患者要盡量避免使用藥酒。美酒雖好，可不要貪杯啊。

痛風的防治主要靠平時堅持不懈的正規治療，飲食和生活起居調養也十分重要。藥浴可作為防治痛風的輔助手段，下面介紹幾種藥浴的方法，簡易可行。具體操作如下：

（1）當歸、制乳香、制沒藥各20g，川芎、牛膝、烏蛇、血竭、兒茶各60g，紅花30g，蘇木、川斷、狗脊、防風、獨活、羌活各100g，雞血藤50g。將上藥水煎3次，倒入浴盆內浴身及患處，每日1次，15～30天為1個療程。

（2）馬錢子、生半夏、艾葉、紅花各20g，王不留行40g，大黃、海桐皮各30g，蔥須3根。用法：上藥水煎3次，取液2000ml，置于桶內，以熱氣熏蒸，待藥液變溫后，浸洗患處。每日2次，7日為1個療程。

（3）獨活、鹿角霜各30g，仙靈脾20g，菟絲子、川牛膝、川斷各15g，制川烏、草烏、制乳香、制沒藥各10g。上藥水煎3次，置于桶內，先熏后洗患處，每日2次，每日1劑，10日為1個療程。

（4）羌活、獨活、桂枝、荊芥、防風、秦艽、路路通、川紅花各9g，當歸12g。功效祛風活血，通絡止痛。用法：煎水熏洗患處，每日2～3次。

注意：應用以上方法時，要在醫師指導下辨證使用，并且需注意藥液溫度，以免燙傷。

痛風雖然是一種終身性疾病，若無腎功能損害或關節畸形者經有效治療一般都能維持正常生活和工作，也不會影響壽命。但如果治療不當，急性關節炎的反復發作可引起較大痛苦，有關節畸形和腎功能損害者則生活質量會受到一定的影響。腎功能損害嚴重者，預后較差。尿酸未得到有效的控制，患者還會出現高血壓、高血糖、高脂血癥等一系列的代謝紊亂問題，而這一系列的疾病均可引起心、腦、腎的嚴重病變，從而導致預后不良。

目前的醫療水平尚不能根治痛風，必須終生服藥將尿酸控制在理想范圍內，但不必太擔心藥物的副作用問題，雖然剛開始使用時藥量多一點，但治療一段時期，根據血尿酸值可慢慢減少。痛風雖然無法根治，但其間歇性發作的特點，決定了它并不像糖尿病那樣可在較短時期內出現各種嚴重的并發癥，一般痛風的間歇期越長，對身體的損害越小；間歇期越短，發作越頻繁，對身體的損害就越大。通過正確的治療、積極有效的預防完全可以減少痛風的發作，減輕患者的痛苦，提高生活質量。痛風無法根治的原因在于尚未弄清楚痛風的病因，但隨著科技水平的發展，相信不久的將來即可揭開其神秘面紗，達到根治的目的。

這個是很多男士關心的話題。人身體上的很多疾病，通常不是孤立存在的，而是會相互影響，對痛風疾病的不重視、久而不治導致痛風病情加重、并發腎臟代謝疾病、直接影響腎功能，還易并發糖尿病、高血壓、高血脂等疾病。研究顯示，痛風及高尿酸血癥將增加勃起功能障礙的風險，痛風患者在隨訪期內出現勃起功能障礙的發生率增加了20%，此外，如果痛風與任何其他合并癥并存，未來發生勃起功能障礙的相對風險比沒有合并癥的男性高2倍。所以，男士們，為了自己的“性福”，對患痛風也不能放任不管了。

痛風是否影響壽命，更多取決于患者，如果痛風患者能夠認真對待這個疾病，加強自我保健和治療的依從性，把尿酸降到達標水平，使血尿酸長期穩定在理想范圍內，并避免痛風性關節炎的急性發作，不出現痛風石和腎臟損害，則完全可以帶病延年，享受和正常人一樣的壽限和生活。如果痛風患者出現下列情況，則可能使壽命縮短：①長期血尿酸高于正常，并出現痛風石，尤其是多個痛風石及發生破潰，引起腎臟損害及腎功能減退。②痛風性關節炎頻繁發作，關節已發生畸形及功能障礙，影響正常活動，患者長期臥床。③伴有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及糖尿病等情況。一般來說，得了痛風有5年以上，就應警惕腎臟損害，時間越長，損害的可能性越大，患者應堅持合理的治療，定期復診，注意日常飲食結構的調整，防患于未然。

一般來說，單純的高尿酸血癥及一般的痛風性關節炎發作，本身不會直接造成患者死亡。但下列4種情況則是引起痛風患者死亡的主要原因：

（1）痛風造成腎臟病變，腎功能受到損害，最后發展為慢性腎衰竭和尿毒癥致死，占死亡原因的20%～30%。極少數痛風患者在痛風急性發作時血尿酸明顯升高，可在短期內發生急性腎衰竭而導致死亡。

（2）皮膚的痛風石破潰后未及時采取治療措施，又不注意清潔衛生，結果造成細菌感染，蔓延到血內引起菌血癥和敗血癥而致死，這種情況也十分少見。

（3）痛風性腎結石或腎盂積水、膀胱結石等容易引起頑固性泌尿系統感染，尤其是腎盂腎炎。有時會由于未及時、徹底治療，從而引起膿腎或壞死性腎乳頭炎、敗血癥等。

（4）痛風并存的一些疾病如高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病等也是重要的死亡原因，例如腦血管意外(腦卒中)、心肌梗死、心力衰竭、致命性心律失常以及糖尿病引起的一些急、慢性并發癥等。這些并存的疾病在痛風患者的死亡原因中占有一定的比例。因此，除積極治療痛風外，應高度重視對這些并存疾病的防治，這可使痛風患者的死亡率大大降低。

妊娠期高尿酸血癥可影響胎兒生長發育，嚴重可使胎盤能量代謝障礙、缺血，胎兒血供下降，最終可導致胎兒生長受限、宮內窘迫、圍生兒死亡率升高。但要注意的是，妊娠期尿酸的診斷應基于妊娠期尿酸的動態變化，而不是單純依照成年人尿酸的診斷標準進行判斷，因為在早孕期，尿酸排泄增加，血尿酸濃度較孕前下降；中、晚孕期由于胎兒通過羊水排泄尿酸增加，腎臟對于尿酸的清除能力降低，孕婦內環境和飲食的改變，尿酸濃度逐漸增高。而且妊娠期尿酸異常升高，常與合并的妊娠相關疾病有關，如妊娠期高血壓疾病、妊娠期糖尿病等，三者相互影響，這是更需要重視的。此外，目前臨床采用的降低尿酸濃度、促進尿酸排泄和鎮痛的藥物，對于高尿酸血癥孕婦及其胎兒均具有一定風險。因此，適當堿化尿液、多飲水、促排尿、低嘌呤飲食、控制體重、禁煙、限酒等手段，對于高尿酸血癥孕婦圍生期是可行、安全的預防和治療措施。如果出現上述情況，需要到醫院由專科醫師指導診治。

現實生活中，痛風患者多數存在一種或多種合并癥，形象的統稱為“六高癥”，指高尿酸血癥(痛風)、高體重(肥胖)、高血壓(高血壓病)、高血糖(糖尿病)、高血脂(高脂血癥)、高黏血癥。臨床發現這“六高”疾病間彼此相互影響，甚至多種疾病復合,即“代謝綜合征”。痛風反復發作，纏綿難愈，如果長期得不到合理有效的治療，則尿酸鹽結晶沉積在關節內和組織中，形成痛風石、痛風性腎病、腎功能衰竭等，進而危及生命。痛風腎更是痛風致死的首要原因。所以，痛風患者往往有“六高一低”：即高尿酸、高血壓、高血糖、高脂血癥、高黏血癥、高體重及腎功能低下。其實，目前對痛風的認識，還只是冰山一角，隨著醫學的進步，將會有更多真相浮出水面。

痛風急性發作穩定后，在堅持藥物治療的同時，一個很重要的方面就是要注意調養。調養的方法很多，主要有以下4種：①飲食調養：這是所有調養方法中最重要的。嚴格控制飲食，禁食肥甘厚味、辛辣刺激制品，尤其避免進食富含高嘌呤食物，如動物內臟、沙丁魚及發酵食物等；嚴格禁酒，尤其是啤酒；多飲水，每天飲水2000ml以上。②心理調養：正確對待疾病，保持情緒平和、心情舒暢、精神樂觀，積極配合醫生治療，樹立戰勝疾病的信心。③鍛煉調養：適度的體育鍛煉如散步、慢跑、騎自行車、游泳、打太極拳等有氧運動，緩解患者的緊張、焦慮、憂傷、恐懼等情緒；又可增強機體的免疫功能，減少感染和其他應急反應對人體的損害，避免痛風復發或加重。④起居調養：防止過度疲勞，不熬夜、不參加過度勞累及劇烈的體力活動；適度控制性生活，特別是老年痛風患者或伴有腎功能損害者更要注意節制；同時注意盡量避免外傷等。只要堅持治療、調養得當，就能促進病情好轉與身體康復，能夠更好地控制病情。

在日常生活中還需要加強飲食及合理運動，才能有效控制痛風并減少發作。預防痛風的十大原則如下：①少吃肥甘：嚴格限制嘌呤類食品的攝取。②防止肥胖：脂肪組織分解可抑制尿酸排泄。③嚴格戒酒：因為酒類含乙醇，乙醇代謝使血乳酸水平增高，乳酸能阻礙腎的排泄尿酸作用。④多飲茶水：多飲淡茶，可以防止尿酸結石的形成。每天最少要飲水2000ml以上，保持尿量2000ml以上，可以促進尿酸排泄。⑤常查尿酸：一般每3個月復查一次血尿酸。血尿酸水平愈高，痛風發作的可能性愈大。⑥家族普查：對患者的家族進行普查，及早發現無癥狀的高尿酸血癥者，定期復查。⑦避免過勞：勞動過度傷神，房勞過度傷精，精神緊張傷氣；人的精、氣、神受到損傷，體質下降，臟腑功能失調，就容易患病。保持精神愉快，避免精神刺激與避免過度勞累。⑧順應四時：防止受寒、受潮濕，防止關節損傷及外傷。⑨年輕早防：我國痛風發病率越來越高，也越來越年輕化。所以，主張從年輕時(20～40歲)開始，就要注意預防痛風。⑩中醫調理：堅持服用中藥調理，既可平衡陰陽，增強體質，預防急性痛風發作，又可避免西藥的副作用。

這個病目前雖然沒有根治的辦法，但是要是能夠做到早預防，那么患病的機會也會大大減少。痛風的預防目標大致如下：①防肥胖：肥胖既是痛風發病的危險因素，又是痛風發展的促進因素。②防高脂血癥：高脂血癥者常伴肥胖和高尿酸血癥，因而高脂血癥既構成痛風的危險因素，又將增加痛風患者的心血管并發癥，降低患者生活質量。③防高嘌呤食物：嘌呤是尿酸生成的來源，如果進食含嘌呤量大的食物極易引起高尿酸血癥，誘使痛風發作。④防酗酒：飲酒是痛風發作的最重要誘因之一。這是由于酒精的主要成分乙醇可使體內乳酸增加，而乳酸可抑制腎小管對尿酸的排泄；乙醇還能促進嘌呤分解而直接使血尿酸升高；同時，酒類本身可提供嘌呤原料，如啤酒內就含有大量嘌呤成分。⑤防劇烈運動：劇烈運動后體內乳酸產生增加，可抑制腎小管排泄尿酸而使血尿酸升高。⑥防受寒及過度勞累：受寒及過度勞累均可使人體自主神經調節紊亂，易致體表及內臟血管收縮，包括腎血管的收縮，從而引起尿酸排泄減少。⑦防腎結石的發生：痛風患者腎結石的發生率較高，主要與尿酸的排泄增加有關。⑧防慢性痛風性腎病發生：長期服用阿司匹林、利尿劑、青霉素、抗結核藥等藥物的患者應定期檢測血尿酸，因為這些藥物可抑制腎小管排泄尿酸。

飲食計劃要綜合制訂，既要減少嘌呤攝入，又要營養全面，防止從一個極端走向另一個極端。痛風常并發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥，患者應遵守的飲食原則有下述9條：①保持理想體重：減輕體重應循序漸進，否則容易導致痛風急性發作。②適量碳水化合物：碳水化合物可促進尿酸排出。③適量蛋白質：蛋白質可根據體重，按照比例來攝取，1kg體重應攝取0.8～1g的蛋白質，并以牛奶、雞蛋為主。④少吃脂肪：脂肪可減少尿酸排出。⑤大量喝水：每日應該喝水2000～3000ml，促進尿酸排出。⑥少吃鹽：每天應該限制在6g以內。⑦禁酒：酒精容易使體內乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發痛風。⑧少用強烈刺激的調味品或香料，可飲飲料。⑨限制嘌呤攝入：患者禁食內臟、骨髓、海味等。

根據個體辨證，采取限嘌呤、限熱量（脂肪、酒、高糖飲料）、合理攝入優質蛋白、適當補充維生素、注重飲水的總體原則。在總體原則的指導下，應根據患者疾病分期、血尿酸水平及合并癥情況具體制定飲食方案及限制嘌呤的攝入量。當患者伴有肥胖、高血壓或糖尿病時，應限制脂肪，利于尿酸的排泄，避免飲用含高糖飲料,研究表明高糖飲料會增加高尿酸血癥的風險,適量選用咖啡、茶葉等飲品。碳水化合物是主要的能量來源,可增加尿酸排出,應保證適量主食攝入,避免饑餓狀態下產生酮癥,影響腎臟對尿酸的排泄。合理攝入優質蛋白,避免多余嘌呤攝入，蛋白質供給量按每日50～70ｇ。

根據國家藥食同源目錄，在營養計算量化基礎上，食療營養治療因人而異，辨體施膳，結合食材的性味屬性，應在專科醫生的指導下開具個體化中藥食療處方，以達到輔助降尿酸和緩解痛風的目的。食療處方應依據食材藥材特性烹制藥膳，專家共識推薦急性發作期患者屬濕熱蘊結證，宜選用清涼利濕的飲食，如綠豆薏苡仁湯、金銀花露、黃瓜、西瓜、蘆根等，也可常食百合湯、百合粥、蒸慈菇片。溫熱的飲食，如辣椒、桂皮、姜、蔥、酒、羊肉等應慎用，食之燥熱助火，加重關節腫痛。

根據個體辨證，采取限嘌呤、限熱量（脂肪、酒、高糖飲料）、合理攝入優質蛋白、適當補充維生素、注重飲水的總體原則，還應根據患者疾病分期、血尿酸水平及合并癥情況具體制定飲食方案及限制嘌呤的攝入量。根據國家藥食同源目錄，在營養計算量化基礎上，食療營養治療因人而異，辨體施膳，結合食材的性味屬性，應在專科醫生的指導下開具個體化中藥食療處方，以達到輔助降尿酸和緩解痛風的目的。食療處方應依據食材藥材特性烹制藥膳，專家共識推薦慢性期患者多見脾虛濕熱證，可選擇茯苓、薏苡仁、萆薢、土茯苓、淡竹葉、玉米須等健脾清利濕熱之品，如薏苡仁粥（薏苡仁、土茯苓、粳米)，忌用寒涼食物及性味苦寒之品。痛風石患者多屬痰瘀痹阻證，宜選擇活血化痰散結之品，可食用茯苓山楂粥（茯苓、粳米、白芥子、山楂）。

根據個體辨證，采取限嘌呤、限熱量（脂肪、酒、高糖飲料）、合理攝入優質蛋白、適當補充維生素、注重飲水的總體原則，還應根據患者疾病分期、血尿酸水平及合并癥情況具體制定飲食方案及限制嘌呤的攝入量。當患者伴有肥胖、高血壓或糖尿病時，應限制脂肪，利于尿酸的排泄，避免飲用含高糖飲料,研究表明高糖飲料會增加高尿酸血癥的風險,適量選用咖啡、茶葉等飲品。碳水化合物是主要的能量來源,可增加尿酸排出,應保證適量主食攝入,避免饑餓狀態下產生酮癥,影響腎臟對尿酸的排泄。食療處方應依據食材藥材特性烹制藥膳，專家共識推薦高尿酸血癥患者宜選擇陳皮、薏苡仁、茯苓、白扁豆、粳米等健脾化濕之品，可飲用龍須飲（玉米須、淡竹葉）、薏苡仁粥（同前)，脾腎虧虛者宜選擇熟地、山藥、茯苓、澤瀉、桑寄生等健脾益腎之品，可食用益腎粥（熟地、萆薢、薏苡仁）。

痛風患者其實除了飲食控制以外，還可以通過食療來調節，痛風患者進補，可選用百合、薏苡仁、木瓜、花粉、蜂王漿、冬蟲夏草等適量食用，以甘平清潤為主；不宜食用某些過分溫燥的補品，如鹿茸、海馬、羊肉、狗肉等，否則會誘發痛風。如百合薏苡仁粥可作為痛風患者主食，百合所含的秋水仙堿對痛風患者有明顯的治療作用，且無毒副作用。薏苡仁既可以發揮其利尿作用，以排出更多的尿酸，又可以利用其祛風除痹的功效，以改善痛風關節炎的癥狀。二者合用，加入粳米，作為痛風患者的主食，既可以為痛風患者提供必需的熱能需求。如冬瓜筍干湯有利濕消腫，促排尿酸的功效，對延長痛風發作周期有良好作用；如牛膝菊花茶代茶頻飲，具有活血化瘀，除痹降脂的功效，主治痛風伴有血脂偏高的患者；如龍須飲具有利尿、防止痛風石形成的作用等。

我們提到的食物分類其實就是根據嘌呤的含量來分的，以下常見食物嘌呤含量（每百克）可供參考。

第一類 低嘌呤食物（≤75mg）：牛奶、奶粉、酸乳、煉乳、奶酪、雞蛋、鴨蛋、果凍、果干、糖漿、果醬、白菜、卷心菜、芥菜、芹菜、青菜葉、空心菜、芥藍菜、簡蒿菜、韭菜、黃瓜、苦瓜、冬瓜、南瓜、絲瓜、西葫蘆、茄子、豆芽菜、青椒、蘿卜、胡蘿卜、洋蔥、番茄、葛、泡菜、蔥、姜蒜頭、橙、橘、蘋果、梨、桃、西瓜、大米、米粉、小米、糯米、大麥、小麥、蕎麥、富強粉、通心粉、掛面、面包、饅頭、白薯、馬鈴薯、芋頭、可可、咖啡、茶、非濃縮果汁飲料、豬血、豬皮、海參、海蜇皮、紅棗、瓜子、杏仁、栗子、蓮子、花生、核桃仁、花生醬、枸杞、油脂(在限量內使用)等。

第二類 中等嘌呤食物（＞75mg～150mg）：龍須菜、菜豆、蘑菇、菠菜、鮮豌豆、麥片、雞肉、羊肉、銀鱈魚、鮭魚、牛肚、白魚、金槍魚、螃蟹、龍蝦、牛肉、牛舌、豬肉、綿羊肉、火雞、鴨、鵝、鴿、鯉魚、大比目魚、干豆類、干豌豆等。

第三類 高嘌呤食物（＞150mg～1000mg）：豬肝、牛肝、羊肝、牛腰、牛胰、羊胰、豬小腸、豬腦、白帶魚、白鱸魚、沙丁魚、鳳尾魚、鰱魚、鯡魚、鯖魚、小魚干、魚子、牡蠣、蛤蜊、濃肉汁、濃雞汁、火鍋湯、肉精、酵母粉等。

注：各類食物嘌呤生成量表使用說明：避免食用第三類食物，限制食用第二類食物，鼓勵食用第一類食物。

痛風的飲食應和糖尿病的飲食一樣，既有種類的限制，也應當有量的限制。每日具體的飲食標準可參考如下：①總熱能：休息者熱量每日按每千克體重25～30kCal供應，體力勞動者則為30～40kCal。②嘌呤攝入量：每日不宜超過100～150mg。③糖類：糖類的攝入應加以控制，痛風患者每日按每千克體重4～5g為宜，約占總熱量的50%～55%。④蛋白質：蛋白質每日攝入量按每千克體重0.8～1.0g為宜。⑤脂肪：脂肪每日攝入量按每千克體重0.6～1.0g為宜。⑥鹽：對合并高血壓、心臟病、腎損害者應限制鹽的攝入，每日不超過6g為宜，一般控制在2～5g。⑦蔬菜、水果：蔬菜類除香菇、豆類（如扁豆）、紫菜和菠菜不宜大量食用外，皆可食用。⑧飲料及調味品：避免刺激性的飲料。堿性飲料可以堿化尿液，有助于尿酸排泄。⑨水：應多飲水，每日飲水量推薦2000～3000ml，可起到增加尿量（最好每天保持1500ml左右的排尿量）、促進尿酸排泄及避免尿路結石形成的作用。⑩禁酒：痛風患者須禁酒，尤其是啤酒最容易導致痛風發作，應絕對禁止。

飲食控制是防止痛風發生、發展的重要手段之一。但絕大多數水果的主要成分是水分、糖類、維生素、纖維素及少量礦物質與蛋白質，而嘌呤含量較少，故對痛風患者來說，水果不屬于禁忌之列，但痛風患者需注意水果的選擇：①不宜進食過多含糖飲料和糖分(尤其是果糖，果糖會促進尿酸生成和減少尿酸排泄)含量高的水果,如蘋果、橙、龍眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。②相對而言,檸檬、櫻桃和橄欖等對痛風患者有益。③西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可適量食用。如果痛風患者同時合并糖尿病，則水果的攝入就要受到限制，因為水果中常含有較多的果糖和葡萄糖，進食后可造成血糖升高，不利于糖尿病的控制，甚至使病情惡化。

大豆本身的嘌呤含量屬于中等，但我們在日常生活中很少直接吃黃豆，一般都是吃豆制品，最具代表性的就是豆腐和豆漿，豆腐和豆漿都屬于稀釋了的黃豆，含嘌呤量很低。豆腐是一種嘌呤含量相對低的優質蛋白來源，反而是低嘌呤飲食中推薦的蛋白質。國際痛風診治指南明確提出“對于所有痛風患者都需要進行膳食和運動的宣教，提倡低脂少添加糖類的膳食多膳食纖維的飲食結構，避免含糖汽水和其他含果糖飲料，減少飲酒，減少高嘌呤食物，鼓勵在膳食中加入低脂乳制品、大豆和植物來源的蛋白質。”所以痛風是可以吃豆制品的，用豆制品替代其他肉、內臟和海鮮等動物來源食物是低嘌呤膳食推薦的。

適當鍛煉其實就是根據病情的需要來進行鍛煉。在痛風患者急性期應以休息為主；慢性期以循序漸進為原則，進行規律的有氧功能鍛煉。通過合理運動，不僅能增強體質、增強機體防御能力，而且對減緩關節疼痛、防止關節攣縮及肌肉失用性萎縮大有益處。然而，無論是體力活動還是運動鍛煉，都必須講究科學，以下4點是必須注意的：①不宜劇烈活動：劇烈、量大、時間長的運動可使患者出汗增加，血容量、腎血流量減少，尿酸排泄減少，出現一過性高尿酸血癥。另外，劇烈運動后體內乳酸增加，會抑制腎小管排泄尿酸，可暫時升高血尿酸。②堅持合理運動：痛風患者不宜劇烈活動，但可以選擇一些簡單運動，如散步、打太極拳、八段錦、慢跑及游泳等。③運動與飲食結合：單純運動鍛煉并不能有效降低血尿酸，但與飲食保健結合起來則會顯著降低血尿酸濃度，起到預防痛風發作、延緩病情進展的作用。④堅持按摩：每日起床后和晚睡前，堅持按摩5個部位（大、小腿、膝、踝、腳大拇指關節）和兩個穴位（勞宮穴在手心、涌泉穴在腳心），各按摩100次，早晚各30分鐘左右，同時每晚睡覺前用熱水泡腳20分鐘。

目前關于痛風患者適度運動的益處已有許多臨床研究。國內外研究表明,低強度的有氧運動可降低痛風發病率,而中高強度運動可能使尿酸排泄減少，血尿酸水平上升,反而增加痛風的發病率。目前推薦高尿酸血癥和痛風患者適當運動可作為非藥物治療措施之一,并遵循下列原則：①高尿酸血癥患者建議規律鍛煉；②痛風患者的運動應從低強度開始,逐步過渡至中等強度,避免劇烈運動。劇烈運動可使出汗增加，血容量、腎血流量減少,尿酸排泄減少,甚至可以誘發痛風發作。③運動次數以每周4～5次為宜,每次0.5～1 h。可采取有氧運動,如慢跑、太極拳等。④運動期間或運動后,應適量飲水,促進尿酸排泄。避免快速大量飲水,以免加重身體負擔。⑤對有心血管、肺部基礎疾病者,應適度降低運動強度和縮短運動時間。

痛風患者在外出旅行時要想避免復發，應當注意以下幾點：①有痛風病史，旅行前最好做一次常規檢查，如果血尿酸比較高，在旅行中有急性痛風發作的可能，要注意預防，可暫不旅行。②每天堅持多飲水，排尿量應保持在1500ml以上，以防尿酸在體內積聚。③少喝酒，少吃動物內臟等高嘌呤食物。④精神要平靜寬松，日程安排張弛適度，勞逸結合，不要過分緊張、勞累。⑤避免外傷、關節損傷、各種感染。⑥要注意保暖，防止受寒著涼。⑦旅行時要帶足降尿酸的藥物和消炎止痛藥。⑧一旦痛風發作，要及早進行醫治，并停止旅行，臥床休息，必要時住院就醫。⑨選擇寬松的衣物和舒適的鞋，可以讓自己在旅途中更為放松，旅行中有個好心情。

部分痛風患者因為關節的疼痛、害怕并發癥、生活不能自理、經濟損失、家庭、朋友等關系改變、社交娛樂活動的停止等產生精神壓力。他們渴望治療，卻又擔心藥物不良反應或對藥物實際作用效果信心不足，進一步加重了自己的心理負擔。因此，在積極合理的藥物治療同時，心理調整也十分重要。以下可供參考：①通過醫生讓其對疾病有個正確而又系統的了解，幫助患者辨證地看待和分析病情；指導和幫助患者正確對待疾病，鼓勵患者樹立戰勝病魔的信心。②家屬應多進行心理疏導，必要時可以帶他去看心理醫生。③防止精神刺激和精神過度緊張，保持愉快的心情、樂觀的情緒。過度的精神緊張可使體內內分泌產生紊亂，可使病情加重。

很多人經常會因為工作等原因在外就餐，朋友在一起免不了會開懷暢飲幾杯，但恰恰由于這個原因，成為了痛風的高危人群。酒精是導致痛風發作的風險因素之一。不同種類的酒對痛風發作的影響不一,啤酒和烈性酒增加痛風發作的風險,紅酒增加痛風發作的風險證據尚少。

飲酒導致尿酸水平升高是因為：①酒精的代謝增加了三磷酸腺苷的消耗,導致尿酸產生增加；②酒精導致血清乳酸升高,從而減少尿酸排泄；③酒中含有嘌呤導致尿酸產生增加。可見飲酒過度對痛風有危害,建議痛風患者限酒。

痛風患者主要是由于血中的尿酸濃度增高，尿酸結晶增加并堆積在組織中，從而引起痛風。尿量少則尿酸不易溶解，尿量多則溶解得多，對尿酸排泄十分有利。若痛風患者每天飲用大量水，就可以促進尿酸排泄，預防血液中尿酸值過高。痛風診治指南推薦，增加飲水量可作為痛風患者非藥物治療的措施之一。飲水量不足與高尿酸血癥存在相關性,增加飲水量可減少痛風發作次數,降低血尿酸水平,增加排尿量從而促進腎臟排泄尿酸,減少尿酸鹽結晶沉積，無腎臟病、心力衰竭等禁忌的情況下,痛風患者飲水建議如下：2000～3000 ml,盡量保證每日尿量約為 2000ml,尿酸堿度(PH值)在 6.3～6.8,有利于尿酸排泄,減少尿酸鹽結晶形成。②分次飲水,建議早、午、晚有3次飲水量達500 ml左右。③飲用水盡量選擇弱堿性、小分子水。有研究表明,飲用弱堿性小分子水可促進尿酸排泄。④研究提示,飲用檸檬水（如1～2個鮮檸檬切片加入2000～3000ml的水中)有助于降尿酸。⑤避免過多攝入果汁及碳酸飲料。

尿液的pH值即尿的酸堿度。尿酸在酸性溶液內很難溶解，例如在pH值5.0的溶液內，每升只能溶解尿酸60mg；當pH值為6.0時，則尿酸溶解量可增加近3倍，即增至220mg。痛風患者的尿液pH值，往往低于常人，因此極易形成尿酸沉積和尿酸鹽結晶。因此，接受降尿酸藥物治療者，尤其是促尿酸排泄藥物治療的患者及尿酸性腎石癥患者，推薦將尿pH值維持在6.3～6.8，以增加尿液中尿酸溶解度。但是當尿pH值大于7時，雖然增加了尿中尿酸溶解度但卻增加了鈣鹽結石的發生率，因此不能顧此失彼，增加了其他類型結石的發生風險。

從痛風伴高脂血癥的原因看，仍考慮與遺傳缺陷引起的脂質代謝紊亂有關，與高尿酸血癥沒有直接的因果關系。因為在高尿酸血癥糾正后，血脂并不能隨之降至正常，必須另外給予有效的降脂治療才能使血脂下降。因此，高尿酸血癥與高脂血癥是遺傳缺陷引起的代謝紊亂的兩個不同方面。對所有的痛風患者及高尿酸血癥患者都應當常規檢查血脂，以便及時發現高脂血癥的存在，早期給予有效降脂治療，消除動脈硬化的危險因素。

與相同年齡的非痛風者相比較，痛風患者冠心病的發生率約為非痛風者的2倍，腦血管病的發病率也高于非痛風者。痛風患者做到下列幾項措施，可以達到一定的預防效果：①堅持“三低飲食”，即低熱能、低脂肪、低鹽飲食。具體地說，就是限制食物總熱能，少吃動物脂肪和含膽固醇高的各類食物，菜肴宜清淡，不要太咸；②堅持“三戒”，即戒煙、戒酒、戒刺激性食物，如辛辣食物；③生活規律、情緒樂觀，防止過勞（包括體力與腦力兩個方面）；④安排適合于自己身體狀況的體育鍛煉項目，長年堅持下去；⑤肥胖及超重者應適當減輕體重，使之接近標準范圍；⑥定期進行有關檢查，如定期測血壓，檢測血脂、血糖，做心電圖、眼底及腦血流圖檢查等，發現稍有異常，即采取有效的藥物治療，以延緩病情的進展；⑦積極治療痛風，糾正高尿酸血癥，以防痛風性腎病的發生。

痛風性腎病是決定痛風預后的重要并發癥。預防痛風性腎病的具體方法主要有：①控制高尿酸血癥；②積極防治泌尿系統感染；③高血壓患者應將血壓控制在正常水平；④避免有損腎臟的藥物及造影劑；⑤嚴格遵守痛風患者的膳食原則增加飲水量，堿化尿液等；痛風中腎結石的發生主要與尿尿酸的排泄有關，即尿尿酸濃度越高，腎結石的發生率越高。因此，除了大量飲水，堿化尿液外，高尿酸排泄性患者不宜再用促進尿酸排泄的藥物，避免結石形成。此外，具有清熱利尿，通淋消石功效的中藥，對消除因尿酸鹽沉積和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用，如臨床常選用金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子等，此外，用車前草、玉米須、薏苡仁泡水代茶頻頻飲用，亦可促進尿酸排泄。

高原地區空氣稀薄，氣候寒冷，大氣壓低，氧分壓低，紫外線強。缺氧使人體各器官、系統發生不同程度的病理變化。缺氧時，乳酸、組胺、腺苷和二氧化碳增加，嚴重低氧環境可引起少尿。高原寒冷的氣候、疲勞及高山反應等能促進蛋白質分解，增加尿酸生成。高原缺氧，腎血流量受影響，缺氧使乳酸代謝障礙，干擾尿酸的正常排泄，均成為腎臟排泄尿酸減少的重要原因。高原缺氧，末梢關節血液運行較差，導致組織酸中毒，發生氫離子濃度改變，影響蛋白質狀態，使尿酸析出增多。高原地區對痛風防治的主要措施有：飲食結構要合理，葷素搭配，少食含嘌呤高的食物，少飲酒，勞逸結合。平時多飲水，以利血尿酸從尿中排出。這樣可減少痛風的發生。

定期復查有利于醫生判斷患者身體狀態、藥物的療效及對患者身體是否有副作用，適時調整藥物以確保安全、有效的治療。患者需定期檢查的項目如下：①目前臨床常用的降尿酸藥物有苯溴馬隆、非布司他、別嘌醇等。這些藥物通過抑制尿酸生成或促進尿酸排出以達到降尿酸的目的，但是它們均是通過肝臟、腎臟代謝的，而且尿酸過高、尿酸鹽形成的腎結石也會影響腎功能。所以定期檢肝腎功能方便醫生了解患者目前尿酸水平及肝腎功能情況，其中腎功能檢查包括：血尿酸、血肌酐、血尿素氮及胱抑素C，肝功能檢查包括：谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、血膽紅素、血白蛋白、凝血功能。②痛風患者還要定期檢查尿常規，未接受治療的痛風患者，尿pH值會偏小（呈酸性），將不利于尿酸排出，其中包括：尿pH、尿紅細胞、尿蛋白。尿紅細胞、尿蛋白也能夠在一定程度上反映腎功能的狀況。③痛風患者可以選擇定期檢查血常規、血脂、C反應蛋白、血沉、血糖、心肌酶、心電圖。血常規能夠判斷患者是否發生感染、是否貧血，屬于常規檢查；合并有高脂血癥、糖尿病、冠心病的患者，可以選擇定期檢查血脂、血糖、心肌酶、心電圖，有助于判斷近期疾病的控制情況，以調整用藥。④持續性高尿酸會使得尿酸在腎臟沉積，生成尿酸結石，所以定期做腎臟彩超很關鍵。通過做腎臟彩超不僅能了解腎臟損傷的情況，而且也利于醫生選擇降尿酸藥物。腎臟結石生成和消除速度慢，不需要頻繁復查，一般6～12個月復查一次就行。

痛風病人病情不同，治療策略亦不同，因此要對患者進行病情評估。首先是應掌握患者的全面情況，包括患者的發病年齡、性別、疼痛部位及性質、發作頻率、發病誘因、平日飲食起居習慣、用藥情況及血尿酸水平等理化指標，評估是否是痛風，有無其他疾病需要鑒別排除；二是評估有無痛風石、關節是否破壞，痛風石最常見于耳廓、關節周圍，也存在于關節深部、腎臟等通過查體無法發現的部位，應借助相應的輔助檢查進一步明確；三是需要評估腎臟是否受累，尿酸沉積于腎臟導致痛風性腎病和尿酸結石，腎臟受累是降尿酸治療的指征，應行尿常規、腎功能、腎臟超聲評估患者腎臟損害情況；四是評估有無合并癥，評估患者有無肥胖、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、高脂血癥、冠心病、腦卒中、心力衰竭或腎功能異常等代謝綜合征或心腦血管疾病及其危險因素，應同時治療合并癥；最后是評估下一步用藥情況，降尿酸時機及用藥選擇，宣教后患者依從性如何，能否參與慢病管理使患者獲益。

患者進行自我病情評估可參考以下方面：首先是評估本次是否是痛風發作，急性痛風性關節炎表現為以下特點：①起病急,數小時出現受累關節紅、腫、熱、痛和功能障礙，好發時間為午夜或清晨；②常有誘因,多在飲酒進食高嘌呤食物等情況下發作；③呈自限性,首次發作后大多可于數天至2周內自行緩解；④易反復發作,常有家族史；⑤常見單個關節炎,最為好發部位是第1跖趾關節,其次是踝關節、指關節、膝關節和肘關節等,多為單側發作。值得注意的是，痛風急性發作時血尿酸水平不一定升高。在早期的時候，患者可以觀察關節表現來判斷疾病。其次，患者需注意疼痛發作的頻率是否加快及疼痛部位是否增加，如發作頻率加快及疼痛部位增加則提示病情加重，隨時有發作風險，或者既往服用消炎止痛藥物可緩解但現在則不行，均需及時就診以規范診治。同時，患者需定期復查用藥后肝腎功能是否正常，有無腎結石、腎損傷，有無高血壓、高脂血癥、糖尿病等代謝病，根據自己出現的全身癥狀來判斷誘發的繼發性疾病問題，及時的進行控制。最后，痛風患者一般只要能夠堅持服藥，發作的概率會大大降低，但如果在服藥的過程中出現了反復發作的情況，患者就可以根據藥物控制效果出現的改變，來判斷疾病存在的風險，并且可以到醫院進行檢查，進行藥物調整。