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心肌梗死，是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧１静≡跉W美最常見，美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢，每年新發至少50萬，現患至少200萬。

心肌梗死在中醫古代文獻中稱為“真心痛”。真心痛的病機關鍵在于外感或內傷引起心脈痹阻，其病位在心，但與肝、脾、腎三臟功能的失調有密切的關系。因心主血脈的正常功能，有賴于肝主疏泄，脾主運化，腎藏精主水等功能正常。瘀血閉阻心脈，心胸猝然大痛，而發為真心痛；心陽阻遏，心氣不足，鼓動無力，而表現為心動悸，脈結代，甚至脈微欲絕；心腎陽衰，水邪泛濫，凌心射肺而為咳喘、水腫，多為病情嚴重的表現。

心肌梗死又稱心梗，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病又稱冠心病。心肌梗死屬于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種類型。

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：由于冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。臨床上可分為無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心?。⑿慕g痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟?。┖外赖阮愋汀?

2、心肌梗死：一般是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，并發粥樣斑塊破裂出血、血管內血栓形成、動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔發生持久而完全的閉塞，從而引起該現象?；颊咄ǔ１憩F出氣促、胸部不適、心前區疼痛等癥狀；

（1）年齡：心肌梗死的發病率、患病率、死亡率均與年齡呈正相關，平均發病年齡在 60 歲左右。

（2）性別：國外研究發現心肌梗死的發病率在性別上無顯著差異，但我國男性心肌梗死的發病率高于女性，其原因可能與吸煙、飲酒、肥胖、精神壓力大等有關。

（3）職業：心肌梗死發病率在重體力勞動者和農民中較高，而且文盲和半文盲人群的發病率最高，可能與人們的保健意識和生活習慣有關。

（4）地域：以往心肌梗死在世界范圍內以歐美發達國家發病率高，近年來，亞洲地區尤其是中國地區發病率逐年上升。在我國國內，北方省市的心肌梗死發病率高于南方。

（5）時間：心肌梗死發病有明顯的時間節律，一天中高發時間為 4：00 ～ 10：00，一年中高發時段在 7月～ 8 月及 11 月～次年 2 月。

心肌梗死最常見的癥狀是急性嚴重的胸痛，但也有一定比例的臨床未識別的心梗。約25％的心肌梗死沒有癥狀，只是在急性事件后，通過心電圖的q波的特點或超聲心動心室壁運動異常而發現。這些病人中有一半人經回憶是有癥狀的。不論最初的表現如何，未識別的心梗病人與識別的心梗病人預后是相似的。首次發生心肌梗死，急性期(發病30天內)的病死率男性是16％，女性是28％。

心肌梗死有遺傳的傾向，但是它不是一個遺傳病。心肌梗死非常重要的一個危險因素就是家族史，家族史就是如果這個人的父母或者兄弟姐妹（一級親屬），有明確的冠心病或者心肌梗死，那么他的直系親屬再得心肌梗死的概率就會遠遠的高于沒有家族史的人。所以心肌梗死這個疾病會有一定的家族性的遺傳傾向，但是它又不同于我們所說的一些遺傳病，像這種基因的缺陷引起來的，只要是父母有，可能孩子就一定會有，沒有這種規律。但實際上這個病有這種家族遺傳傾向，有家族史的病人出現心肌梗死的概率會明顯增加，所以對于這樣的病人，要對自己的這種情況有一個比較清楚的認識，一旦有癥狀，要緊急到醫院就診，以免貽誤治療。

注:cTn:肌鈣蛋白

根據心電圖的不同表現，急性心肌梗死可以分為兩種：一種為ST段抬高型心肌梗死，另一種為非ST段抬高型心肌梗死.

（1）ST段抬高型心肌梗死特征是心臟冠狀動脈完全閉塞，心肌梗死范圍大，其堵塞的血栓為紅色血栓，需緊急溶栓或介入手術治療。

（2）非ST段抬高型心肌梗死則主要是心臟冠狀動脈非完全閉塞，其梗死范圍較ST段抬高型心肌梗死的梗死范圍小，其堵塞的血栓為白色血栓，不可溶栓，可行介入手術治療。

心臟分為以下幾個部分，前壁，側壁，右側壁，左側壁，后壁，高側壁，間隔部，所以，心肌梗死根據部位的不同，分為前壁心肌梗死，側壁心肌梗死，下壁心肌梗死，后壁心肌梗死，高側壁心肌梗死，間壁心肌梗死。

根據心電圖的演變，心肌梗死可分為四期:一期:超急性期:是急性心肌梗死最早的階段，持續時間短，約數分鐘至數小時。心電圖表現為相關導聯T波高聳、ST段上斜形或斜直型抬高、急性損傷性阻滯及心律失常。二期:急性期:急性期發生在梗死后數小時至數天內，表現為出現異常Q波、損傷型ST段抬高(可呈弓背向上型、單相曲線型、墓碑型、巨R型抬高）、冠狀T波(即高聳的T波逐漸下降并呈對稱性倒置)。三期:亞急性期:持續時間約數周至數月。表現為相對穩定的異常Q波或R波振幅降低、抬高的ST段逐漸回至基線或呈穩定性抬高、T波動態改變(T波逐漸加深，又逐漸變淺轉為低平或直立，也可呈恒定性T波倒置)。四期:陳舊性期:一般以大于3個月為陳舊性期。心電圖表現為異常Q波很少有變化或轉為QR、Qr型或轉為q波或Q波消失、ST段恢復正?；虺嗜毖蛪旱突虺屎愣ㄐ蕴Ц摺波恢復正?；虻推健⒌怪没虺珊愣ㄐ怨跔頣波。

不可控：年齡、性別、家族史。

可控制：高脂血癥、糖尿病、高血壓、高尿酸血癥、肥胖、缺乏運動、吸煙、飲酒、社會心理因素。

擁有的發病因素越多，越容易出現心肌梗死。比如高脂血癥、糖尿病、高血壓病的患者，血液長期反復的高血脂、高血糖、高血壓狀態，血管老化加速，彈性變差，逐漸出現粥樣硬化斑塊，從而使發生心肌梗死的風險增加，病變更嚴重、更廣泛、預后更差、發病年齡更早。

高脂血癥是指由于代謝或者攝入的原因，導致血液中的脂質過多，又稱為高脂蛋白血癥?？芍苯右鹨恍﹪乐匚：θ梭w健康的疾病，如動脈粥樣硬化、心肌梗死、胰腺炎等。高脂血癥是導致血管斑塊形成最關鍵的原因，是引起心肌梗死最為嚴重的危險因素。高脂血癥患者較血脂正常者的心肌梗死危險性大5倍。

糖尿病是心肌梗死最嚴重的危險因素之一。與普通人相比，男性糖尿病患者有心肌梗死幾率增加2倍，女性可以增加4.5倍。

高血壓病是心肌梗死最嚴重的危險因素之一。血壓水平越高，動脈硬化程度越重，死于心肌梗死的危險性就越高。高血壓病人患心肌梗死者是血壓正常者的4倍。

與我們前面提到的“高脂血癥、糖尿病、高血壓病”增加心肌梗死發病率有點不一樣。高尿酸癥是增加心肌梗死患者的死亡率。血尿酸每升高59.5μmolPL，心肌梗死死亡危險性增加48％。

單純肥胖或體重超重的人患心肌梗死的風險會上升28%。肥胖者容易出現膽固醇、甘油三酯和血壓升高，這些會促使心臟血管粥樣硬化，而且使血液粘稠度增加，在心臟血管中易形成血栓，增加心肌梗死的風險。

當然會，有的人，雖然臉看起來不胖，BMI指數也不是很高，但是腰圍特別粗。腰圍粗其實意味著腹腔有大量脂肪，會增高患心肌梗死的風險。如果男性腰圍超過90厘米（2.7尺）、女性腰圍超過80厘米（2.4尺），就要考慮減腰圍了。

一塊平時很少使用的門軸，生銹速度會比經常轉動的門軸要快得多。適當運動，能夠有效延緩血管粥樣硬化的速度，降低25%血管疾病死亡風險。體力活動缺乏，一方面導致肥胖，另一方面心肺功能廢弛，是導致心肌梗死非常重要的獨立危險因素。

每包香煙上都說吸煙有害健康，這“自賣自貶”的行為其實是大實話。吸煙是心肌梗死的重要危險因素，患病率與吸煙量直接成正比。吸煙者心肌梗死的患病率比不吸煙者高5倍。因為吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增加，加上煙中尼古丁會收縮血管，導致血管壁缺氧，造成血管損失和老化。

酒分很多種，不能一概而論。有色酒，比如葡萄酒等，具有非常好的抗氧化性，少量飲用，可以保護血管，降低心肌梗死的危險性；但長期大量飲高度的烈酒，對心血管、肝胰臟等臟器有損傷作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發生。難怪有人喝酒多了就直接被送到急診去了。

確實會影響，很多相關報道說工作過勞猝死并不是嚇唬人的。工作壓力與心肌梗死發生風險確實有點關系，調查表明，有工作壓力者心肌梗死發病風險比無工作壓力者增加23%。

會！即使血管也“熱脹冷縮”，寒冷天氣會使血管收縮，導致血壓波動，血管斑塊不穩定，加重心肌缺血，甚至引起急性心肌梗死。

心臟在胸腔中間偏左，跨越胸骨，約2/3在胸骨左側，1/3在胸骨右側。心臟約如本人的拳頭大小，外形像桃子，主要由心肌構成，有左心房、左心室、右心房、右心室四個腔。左右由間隔隔開，互不相通，老死不相往來。而心房與心室之間有瓣膜（房室瓣），使血液只能由心房流入心室，不能倒流。心臟供血動脈血管稱冠狀動脈，心臟有三條主要的冠狀動脈和一些小分支。左冠狀動脈分為兩支，一支為降支，一支為旋支，它們分布于左心房、左心室和室間隔前部，也分布于右心室的前面。右冠狀動脈主要分布于右心房、右心室和室間隔后部，也分布于左心室后壁。

心臟好比人體的發動機，正如汽車發動機要有燃料一樣，心臟在射血供養全身的同時，自身也需要有血液供養。冠狀動脈是輸送心臟血液的動脈，為心臟日夜不停的搏動提供充足的營養和能量。

冠狀動脈狹窄是動脈粥樣硬化斑塊導致，正如家里的排水管道會積累污垢并堵塞一樣，心臟冠狀動脈也會隨著年齡增長而逐漸出現粥樣硬化斑塊，導致冠狀動脈變得狹窄。隨著冠狀動脈變狹窄，心臟供血將受到一定的影響。當狹窄到一定程度后，會導致心肌缺血，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。由于冠心病是心臟的動脈血管（冠狀動脈）由于斑塊、痙攣等各種原因，導致狹窄或阻塞，引起心臟肌肉缺血缺氧或壞死的心臟病，也叫缺血性心臟病。

日常生活中出現以下情況時，需及時就醫，盡早發現冠心病

（1）勞累或精神緊張時出現胸骨后或心前區悶痛，或緊縮樣疼痛并向左肩、左上臂放射痛（牽扯感），持續3-5分鐘，休息后癥狀緩解者。

（2）勞累、用力活動、飽餐、寒冷、性生活、受驚嚇、用力排便時，如果覺得胸悶（喘不過氣來）、心悸、氣短（氣不夠，喘氣）等。

（3）頭痛、牙痛、腿痛，雖然很常見，但是如果是運動的時候出現，那就要警惕冠心病了。

（4）多次發現自己的脈搏不整齊（俗稱偷停），發現心跳太快或者太慢，又不知道什么原因，那要警惕是不是冠心病的原因。

（5）躺平的時候，突然胸痛、心慌、呼吸困難，需立即坐起或站立才能緩解。

“有胸痛、早呼救、120！”，出現劇烈胸痛時，必須馬上打120急救電話，而不是給自己的家人打電話。醫院有快速啟動的急救綠色通道。如果你懷疑自己心梗，可服用硝酸甘油、阿司匹林等藥物，保持平躺等待120急救醫生。

不一定！雖然急性心肌梗死典型癥狀是突然劇烈的胸痛，呈壓榨性，范圍在胸骨后或心前區，但有20%～30%的患者癥狀不典型，主要是疼痛發生部位不典型，有的人心梗后疼痛卻在上腹部、頸部、咽喉、下頜處，表現為腹痛、牙痛或偏頭痛等。所以大家莫名其妙的疼痛一定要要重視，應該立即去附近的醫院及時完善心電圖等相關檢查。

老年性急性心肌梗死臨床具有以下特點：①胸痛等癥狀多不典型；②基礎病多；③與天氣變化的關系；④容易出現更多的并發癥；⑤治療效果差；⑥死亡率高。

急性心肌梗死的常見并發癥有哪些？

急性心肌梗死的常見并發癥有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等。

（1）乳頭肌功能失調或斷裂

總發生率可高達50%，二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死造成二尖瓣脫垂并關閉不全，出現心前區收縮期喀喇音及收縮晚期吹風樣雜音。斷裂多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死，進行性心力衰竭，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。

（2）心臟破裂

是急性心肌梗死的致命性合并癥。發生率約4%，多在梗死后一周內出現，老年人和有高血壓的人發生機會較多。心臟破裂多為游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包填塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，病人能存活數月。

（3）心律失常

由于急性心肌梗死的發生，梗死部位所支配的心肌不能正常工作，心臟正常收縮節律改變，就會出現心律失常。急性心肌梗死最為常見的并發癥就是心律失常?；颊甙l病后3天內有50%的人會出現心律失常。

（4）心力衰竭

急性心肌梗死發生后可能會引發心肌缺血后，代謝的產物積聚酸中毒、電解質紊亂和某些藥物作用，可能會導致心力衰竭。作為急性心肌梗死重要并發癥之一,心力衰竭的發生率為19.5%~25.1%。合并心力衰竭者預后較差。

（5）心源性休克

心源性休克約占心肌梗死的10%~20%,心肌梗死面積大于40%的時候,心肌收縮力極度減弱,心肌數量顯著減少,就會引起心源性休克導致患者死亡。

（6）心跳驟停

心肌梗死之后，血栓導致管腔完全的堵塞，引起惡性的室性心律失常，可能性是比較大的。引起的室顫，引發的心臟驟停。急性心梗并發原發性心臟驟停的發生率為2.4%~10%。

（7）栓塞

其發生率約1%～3%，見于起病后1～2周，常見的血栓有兩處：一是發生在左心室心肌壞死處，叫做附壁血栓，這種血栓脫落后進入血液循環，可引起腦、脾、腎或四肢等動脈栓塞。另一個易形成血栓的部位為下肢靜脈，與絕對臥床、心功能減退有關，一旦脫落，隨靜脈血流到肺，可引起肺栓塞，嚴重時可致猝死。

（8）心室壁瘤

主要見于左心室，發生率5%～20%.其形成是由于心肌壞死以后形成瘢痕，瘢痕組織薄弱，在心內壓力作用下容易鼓出來，形成室壁瘤。瘤內容易形成血栓，脫落后造成器官栓塞。室壁瘤可行手術切除。

（9）心肌梗死后綜合征

發生率約10%，于心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、肺炎或胸膜炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應所致。

（10）肩手綜合征

主要表現為左側肩臂強直，活動受限并疼痛可能是心肌梗死后肩、臂不活動所致，發生于起病后數周，可持續數日至數周，此癥并不多見。

包括抽血檢查、一般檢查及影像學檢查三種類型：

抽血即檢驗，包括肌鈣蛋白、心肌酶等。

一般檢查包括心電圖、動態心電圖和心臟彩超；

影像學檢查包括胸片、冠脈CT、冠脈磁共振、冠脈造影及冠狀動脈血管內成像。

抽血檢查能早期發現糖尿病、高血脂、高尿酸、高同型半胱氨酸等心血管病危險因素，及早控制，以降低各類心血管病發病的風險。對胸痛者，還需增加肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、D二聚體、B型尿鈉肽（BNP）項目，進一步查明胸痛的原因；

高敏肌鈣蛋白是心肌中一種獨特的蛋白，在心肌損傷發生的早期（3小時），其血液中的濃度就會升高，對心肌損傷或壞死有極高的敏感性及特異性（心臟損傷時高敏肌鈣蛋白很容易就升高，而其他器官損傷它不會升高），是國際公認的判斷心肌梗死的重要生化指標。肌鈣蛋白升高常見于急性心肌梗死、急性心肌炎、心力衰竭及腎衰竭等疾病。

心肌酶指標包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶(LDH)、肌紅蛋白（MYO）等指標。心肌損傷或者壞死發生后，這些指標有不同程度的升高，診斷心肌損傷有一定參考作用；但心肌酶敏感性及特異性較肌鈣蛋白差（心臟損傷時心肌酶升高不如肌鈣蛋白明顯，但其他器官損傷心肌酶也會升高），目前不作為了解心肌缺血情況的首選指標。

心電圖具有無創傷、經濟實惠、簡便、快速及有效的優點，通過心電圖檢查心臟的電活動，可以初步判斷：

1.是否存在心肌梗死、心肌缺血；心臟缺血的部位、范圍及可能的病變血管；

2.心律失常的類型、起始部位、發作頻率及藥物治療效果；

3.對安裝了心臟起搏器的病人，還可以判斷起搏器的工作狀況。

心臟就像人生命活動的重要“發動機”，發動機有時候一些小故障并不影響工作，但是長期下去，對發動機是一種損害，因此需要定期的檢查及“保養”。心臟也是這個道理，有時即使存在冠脈狹窄，但患者靜息狀態，心肌活動少時，心肌缺血并不明顯，心電圖中無法檢測出異常；某些心律失常（如室上性早搏、室上性心動過速等）有陣發性的特點，非發作期時心電圖無異常。

相對普通的心電圖而言，動態心電圖可在24小時內連續記錄多達10萬次左右的心電圖信號，可提高對陣發性心律失常及短暫的心肌缺血發作的檢出率，對判斷心律失常的類型、起源、頻率及心肌缺血發作情況等有很大的幫助。

心臟彩超可以檢查是否有室壁運動異常，來判斷是否有心肌梗死；進一步判斷是哪條冠狀動脈血管的狹窄及評價嚴重程度。了解急性心肌梗死對心臟結構及心臟功能所造成的影響，及時發現及治療并發癥：心力衰竭、二尖瓣脫垂、室間隔穿孔、室壁瘤（梗死的心臟組織不能像正常組織一樣運動，但不是腫瘤）等。此外，心臟彩超還可以評估心肌梗死治療后心臟功能恢復的情況

冠狀動脈增強CT是一種專門用于檢查冠狀動脈血管情況的CT，以圖像的形式顯示冠狀動脈是否存在狹窄，畸形及發育異常等病變，其清晰度及準確度已經非常接近冠狀動脈造影。

冠狀動脈增強CT結果報告異常時，應盡早找經驗豐富的心血管科醫生進行咨詢，及時診斷及治療，避免耽誤病情。

冠狀動脈造影是通過穿刺橈動脈（手臂）或者股動脈（大腿根部），送入特殊的導管至冠狀動脈開口，然后注入造影劑，使冠狀動脈顯影。冠狀動脈造影作為一種成熟、安全、可靠的有創診斷技術，被國際公認為診斷冠心病的“金標準”（最佳標準）。

冠狀動脈造影可將冠狀動脈的血管主干及其分支清晰地顯示出來，不僅能了解血管有無狹窄，而且能對病變部位、范圍、嚴重程度、血管壁的情況等作出明確診斷，協助決定治療方案（介入、手術或內科治療），復查冠脈造影還能用來判斷冠心病的治療效果。

冠狀動脈造影的結果有四種：

（1）冠狀動脈均未見狹窄；

（2）冠狀動脈存在輕-中度狹窄，但無任何一條血管嚴重狹窄（＞70%），冠心病診斷明確，需要服用藥物進行二級預防，以防止進一步進展；

（3）冠狀動脈血管有嚴重狹窄，適宜行冠狀動脈介入治療；

（4）冠狀動脈血管多處有嚴重、彌漫的狹窄（不止一根血管或一根血管有多處狹窄，甚至整根血管狹窄），適宜行冠狀動脈搭橋治療。

任何的手術治療都存在一定風險，經數十年來的技術發展，目前此項檢查已十分成熟，安全系數已大大增加！

血管內成像技術是把特殊儀器送入冠狀動脈里，通過探測、掃描并收集血管里面的結構和粥樣硬化斑塊性質等信息，再經電子成像系統來顯示心血管組織結構和幾何形態的微細解剖信息的技術，目前包括血管內超聲（IVUS）及光學相干斷層成像技術（OCT）。

直接把眼睛放進血管里看一樣，可以更直觀、更細致地展現冠狀動脈里面的結構和斑塊性質。血管內超聲在測量管腔、粥樣斑塊或纖維斑塊的大小及面積時，可精準到0.1mm的水平。更重要的是它可顯示冠狀動脈硬化斑塊的特征，及時發現易損斑塊和斑塊破裂（容易導致心梗的部位），還能辨別管腔中的紅、白血栓（新鮮血栓和之前就有的穩定的血栓）。對指導冠心病患者制定最合適的治療方案、選擇支架的最佳長度、大小以及評估療效有著重要的、不可替代的作用。

藥物治療的目的是緩解癥狀，減少心絞痛的發作及心肌梗死、突然死亡的發生；延緩冠脈病變的發展。藥物治療的作用主要為：①增加心肌血流量，增加血氧供應；②減低心肌耗氧量；③改善血管內皮功能，防止心肌重構，保護心肌功能。④預防心肌梗死后心室重構。

①調血脂的藥，是指降低血脂水平的藥物。最常見的是他汀類藥物。辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等等，這類藥物降低冠心病患者的血脂，改善冠心病預后，延長患者的壽命。

②抗血小板（抗血栓）藥物，比如阿司匹林、氯吡格雷等，它們對于冠心病患者，特別是介入治療后的患者非常重要，能夠抗血栓形成，改善患者的生存。

③β受體阻斷劑，如倍他樂克，阿替洛爾等。β受體阻斷劑可以減弱心肌收縮率，減慢心率，降低心肌耗氧量，防止心肌缺血的復發，從而改善患者的遠期療效。

④ACEI/ARB類藥物，即血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利、貝那普利等，這些藥物可促進血管擴張，減輕心臟負荷，改善心肌功能。

⑤鈣拮抗劑，也叫鈣通道阻滯劑，如硝苯地平、苯磺酸氨氯地平，特別適用于合并冠心病的高血壓患者，有一箭雙雕的效益，還能預防心力衰竭。

⑥硝酸酯類藥，這類藥物具有擴血管作用，抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用。有利于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心絞痛的治療。臨床常見的藥物有硝酸甘油、單硝酸異山梨酯等。

⑦中醫藥。中醫藥預防冠心病有確切的臨床效果。如復方丹參滴丸、麝香保心丸、通心絡、通冠膠囊等藥，具有降血脂、降低血液粘稠度、改善血液循環、抗氧化、改善血管內皮功能等作用。

溶栓好比下水道堵了要疏通一樣，就是溶解血栓的治療方法，即在急性心肌梗死的早期使用具有溶解血栓作用的藥物，將血栓溶解，使冠狀動脈再通，使心肌重新得到血液灌注。

溶栓療法根據用藥途徑可分為靜脈內溶栓及冠狀動脈內溶栓兩種。冠狀動脈內溶栓是先用導管經動脈插入冠狀動脈再注射溶栓藥，使冠狀動脈內的血栓溶解，其成功率為68%-89%。但是由于冠狀動脈內溶栓需要進行動脈插管，可能會延擱一定時間，因此近年來多采取靜脈內溶栓。靜脈內溶栓治療不需插管，而且可在一般醫院內進行，甚至可在救護車中進行，因此使用更為廣泛。它是在短時間內，一般為30分鐘內將溶栓藥由靜脈滴入，有效率為50%～90%不等。

溶栓治療成功的病人，胸痛癥狀迅速減輕或消失，心電圖好轉，心功能恢復過程加快，心肌梗死范圍明顯縮小。溶栓治療成功與否最關鍵的是要及早開始，越早越好，一般認為如心肌梗死已超過6小時，則效果較差。

溶栓療法的主要缺點是劑量掌握不準可造成出血。此外可能會出現冠狀動脈再通后的心律失常，但這種心律失常發生時間較短，只要及時處理，不會危及生命。

溶栓適應癥：（1）發病≤12小時內，預期FMC至PCI時間延遲大于120分鐘。（2）發病12-24小時仍有進行性缺血性胸痛和至少2個導聯ST段抬高>0.1mV，或血流動力學不穩定者，仍可考慮溶栓。（3）患者年齡>75歲，經慎重權衡心梗血栓/出血利弊仍考慮減量或半量溶栓治療。

溶栓絕對禁忌證：（1）腦出血病史。（2）顱內惡性腫瘤。（3）6個月內缺血性卒中或TIA史。（4）可疑或確診主動脈夾層。（5）嘔血、便血等活動性出血。（6）3個月內的嚴重頭部閉合性創傷或面部創傷。

溶栓相對禁忌證：（1）未得到控制的嚴重高血壓。（2）心肺復蘇胸外按壓持續時間>10分鐘。（3）3周內進行過大手術或4周內發生過內臟出血。（4）2周內不能壓迫止血部位的大血管穿刺。（5）感染性心內膜炎。（6）妊娠。（7）活動性消化性潰瘍。（8）終末期腫瘤或嚴重肝腎疾病。（9）癡呆或已知其他顱內病變。

血小板，在早期止血和血栓形成中起著重要作用。血小板的活化在動脈粥樣硬化和動脈血栓以及其他的心腦血管疾病的發生發展中具有重要作用?？寡“寰奂幱址Q抗血栓藥，目前抗血小板治療已成為預防和治療動脈系統血栓的重要策略。

“雙抗”全稱叫“雙聯抗血小板聚集”，即兩種抗血小板藥物聯合應用，最常用的是阿司匹林聯合氯吡格雷（波立維），也可以阿司匹林聯合替格瑞洛?！半p抗”協同抗血小板聚集，防止血栓形成，主要應用于急性心肌梗死術前及術后1年內持續使用，后視情況可改口服單個抗血小板聚集藥物治療。

最常見的是胃腸道不適，如消化不良、胃腸道和腹部疼痛。

比較少見的胃腸道炎癥、胃十二指腸潰瘍。

已觀察到的出血包括手術期間出血，血腫，流鼻血，泌尿生殖器出血，牙齦出血。如胃腸道出血、穿孔、腦出血，可能威脅生命。

如無特別禁忌、不良反應及服藥不適，阿司匹林宜長期服用。停藥時機應以醫生為準。

氯吡格雷可通過選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合及抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物的活化，而抑制血小板聚集，來達到抗血栓作用。簡而言之，就是與阿司匹林有類似功效，只是過程不同。

替格瑞洛與氯吡格雷是不同化學分類的藥物，是一種新型抗血小板聚集藥，直接、可逆性地抑制血小板P2Y12受體，無需代謝活化。

其實，兩種藥的目的只有一個，那就是抑制血小板聚集，從而就預防血栓形成。兩者的區別在于，發揮作用的環節不同，具體說就是：阿司匹林作用于一條由血栓素A2介導的路徑，而氯吡格雷作用于另一條由二磷酸腺苷（ADP）介導的路徑抑制血小板活性。就像北京市為了緩解交通堵塞，即采取了限號出行，又采取了公交專線，方法不同，目的一致。所以臨床會根據情況，或用阿司匹林，或用氯吡格雷，或二者聯合應用。

他汀類藥物主要以降低密度脂蛋白膽固醇（LDL）水平為主。低密度脂蛋白膽固醇又叫“壞的膽固醇”，是動脈粥樣硬化形成的關鍵分子，目前的臨床及基礎研究都表明LDL在防治冠心病、心肌梗死、腦卒中，延緩動脈粥樣硬化等方面發揮重大作用，現已成為冠心病預防和治療的最有效也是證據最足的藥物，且副作用較低，對于有危險因素的患者宜長期服用。

前面提到，他汀類藥物主要以降低密度脂蛋白膽固醇（LDL）水平為主。但不同人群的LDL目標值不同，它取決于您所患的疾病及所具有的危險因素。請結合自身疾病和危險因素的情況，評估健康水平，并牢記您的LDL-C目標值。如果您的膽固醇達標了，這是他汀類藥物控制的結果，一旦停藥，膽固醇在1～2周內會重新上升到原來的水平，粥樣硬化斑塊又會重新增大，且容易破裂，增加心梗再發的風險。膽固醇控制需要一個長期持續的過程，一旦停藥，治療效果會大打折扣。因此，心腦血管患者應堅持長期、充分的他汀類藥物治療。

他汀類藥物副作用發生率較低，常見的為肌肉和肝臟不良反應，其他還有胃腸反應、皮膚潮紅、頭痛等。他汀相關性肌病臨床表現包括肌痛、肌炎和橫紋肌溶解。出現肌炎及嚴重橫紋肌溶解的病例是非常罕見的。肝臟不良反應主要表現為肝功能受損（血清谷丙轉氨酶ALT及谷草轉氨酶AST水平升高），在接受他汀治療的患者中，僅約1%-2%出現肝酶水平較高幅度升高（超過正常值上限3倍），肝酶增高多為一過性，多發生在開始治療或增加劑量的前3個月，一般停藥后肝酶水平即可下降。

根據嚴重程度分為三種：①肌痛，表現為肌肉疼痛或無力，不伴肌酸激酶（CK）升高；②肌炎，表現為肌肉癥狀伴CK升高；③橫紋肌溶解，表現為肌肉癥狀伴CK顯著升高，高于正常上限的10倍，常有肌紅蛋白尿。他汀類藥物還有少數因橫紋肌溶解，引起肌紅蛋白尿繼發急性腎功能衰竭的病例報告。故長期服他汀的患者應定期查血，觀察肌酸激酶(CK)水平是否升高。曾因服用他汀出現過肌肉疼痛的患者，可考慮下列方法：①更改他汀種類；②調整藥物劑量；③間斷給藥；④藥物聯合治療：在他汀的基礎上加用其他調脂藥（如依折麥布、貝特類。）

對于不能耐受他汀類藥物最重要的判定方法是肝臟轉氨酶升高超過正常上限3倍或者出現明顯的肌肉疼痛伴有肌酸激酶升高。臨床上遇到最多的還是肝功轉氨酶輕中度升高（升高未超過正常上限3倍），這種情況如果不伴有膽紅素的升高可以不停用他汀類藥物的基礎上定期檢測轉氨酶變化，有些患者轉氨酶沒有進一步的升高，可以不必大驚小怪。如果肝功轉氨酶升高超過3倍，可考慮下列方法：①更改他汀種類；②調整藥物劑量；③間斷給藥。

當心臟血管斑塊已經形成的時候，他汀類藥物最主要的目的是阻止冠脈內穩定性斑塊向不穩定性斑塊進展。在縮小甚至逆轉斑塊這方面，考慮到個體差異的因素，不能一概而論。

若身邊無救助者，患者本人應立即撥打120急救電話。在救援到來之前，可深呼吸，然后用力咳嗽，這是有效的自救方法。作為家屬，如果發現家人突發心肌梗死，應該保持鎮定，果斷急救：①撥打120：盡快與醫院、急救站聯系，請醫生速來搶救或送醫院搶治。②就地平臥：立即讓病人就地平臥，雙腳稍微抬高，嚴禁搬動，因為任何搬動都會增加心臟負擔，危及生命。③鎮靜：如有家用常備藥箱，立即取出硝酸甘油片讓病人舌下含化。同時口服1-2片鎮靜藥，使病人情緒穩定下來。周圍的人也不要大聲說話。④吸氧：如有供氧條件，應立即給予吸氧。⑤人工呼吸：如病人心臟突然停止跳動，家人切不可將其抱起晃動呼叫，而應立即采用拳擊心前區使之復跳的急救措施。若無效，則立即進行胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，直至醫生到來。

①注意用藥途徑：心絞痛急性發作時，應立即將硝酸甘油片含于舌下，而不是放在舌面上。因為舌下毛細血管豐富，能很快吸收進入血液而發揮藥效，即舌下含化。這是緩解心絞痛的最佳給藥途徑。

②注意服藥姿勢：舌下含藥時不能平臥，否則心血量增加，心肌耗氧量增加，這會減弱藥物作用。舌下含藥時也不能站立，因為舌下含藥后，既能快速擴張冠狀動脈，又能擴張全身動脈，最終導致血壓下降和腦供血不足，易猝然跌倒或暈厥，從而發生危險。正確的姿勢應采取坐位含藥，最好是靠坐在沙發上，含藥后靜坐15分鐘，以防不測。

③注意用藥時間：如心絞痛發生在夜間，可將白天最后一次用藥改在臨睡前服用，或改用長效藥劑或緩釋劑。加強預防性用藥，如心絞痛多發生在排便、趕路和勞累，或情緒激動等時候，應提前半小時用藥，以及時預防發作。

④注意藥品劑量：硝酸甘油用量過大時，可使血壓過度降低，反射性地引發交感神經興奮、心率加快、心肌收縮力增強，這反而增加心肌的耗氧量，誘發或加劇心絞痛發作。因此，宜從小劑量(0.3毫克)開始含服。如不見效，隔5分鐘再含化1片，如仍無效，應懷疑是心肌梗死，須及時送大醫院救治。

⑤注意毒副作用：硝酸甘油用量過大，可使血壓及冠狀動脈血流量過度降低，引起面色潮紅、心率加快、頭痛及血壓降低等副作用，嚴重者反而會誘發或加劇心絞痛發作，此時應減少用量，加服其他心血管藥物。

⑥注意藥片的保管：硝酸甘油片不太穩定，應保存在褐色小瓶內，并要避光、防潮、防熱。同時，須注意藥片的有效期，由于受體溫的影響或密閉不佳，容易分解失效，故應每1～2個月更換一次。

⑦注意隨身攜帶：心絞痛和冠心病是中老年人的常見病、多發病，發作不分時間和地點，故應隨身攜帶，如預感將要發病，可提前服藥。現有一種專用盒，既密封又小巧，便于隨身攜帶。

⑧注意嚴重心絞痛的用藥：如果心絞痛發作時來勢兇猛，疼痛嚴重，可用門牙將藥片咬啐，用舌尖舐咂，以加快藥物吸收，一般在2～5分鐘內即可起效。心絞痛發作頻繁的病人，大便前或有發作預感時若及時含服，基本上能預防發作。

很多人身體不適，首先想到的是自己解決，可是胸痛往往不能自行處理。不少人有吃止痛藥的習慣，對于胸痛，盲目服用止痛藥是不對的，吃過之后很容易耽誤病情，造成漏診或者誤診。而且，止痛藥副作用包括了胃腸道的損害和對肝腎功能的影響。

不可以！冠心病患者應長期服藥。特別是支架植入術后患者，常常有誤區，覺得胸悶等癥狀已經好轉了，為什么要繼續吃藥呢？這是非常錯誤的觀念。阿司匹林、波立維等抗血小板聚集藥物在預防術后血栓、支架內再狹窄等方面至關重要，如果盲目停藥，必定增加再患病風險，到時得不償失。具體停藥時機，應以醫生說明為主。

按時吃藥是預防心肌梗死再發作的關鍵環節。但并不是按時吃藥就能防止再發作，還應結合飲食調理、運動鍛煉、情志因素等全方面調理。此外還受個人體質、遺傳等因素影響。但如果能按時吃藥，一定能夠將心肌梗死再發作的概率降低，延緩心梗發作甚至不發作。

中醫在多年的臨床醫療實踐中，不斷摸索，形成了一套系統的治療心肌梗死及其并發癥的治療方法，取得了好的療效。治療心肌梗死不但要寬胸理氣、通絡止痛、益氣養心，還應重視患者腸胃功能調理，做到標本兼顧；在用藥上，根據冠心病的不同表現配伍，諸藥共用，才可以取得滿意的效果。中醫根據發病特點，將心肌梗死分為不同證型：寒凝血瘀、氣滯血瘀、心血瘀阻、痰濁閉阻、寒凝心脈、氣虛血瘀、氣陰兩虛、心腎陰虛、陽氣虛衰。根據證型特點進行用藥。

①發作時急救用藥：主要選擇芳香溫通、速效止痛作用的成藥，以迅速控制病情、緩解癥狀，代表藥為速效救心丸、寬胸氣霧劑、復方丹參滴丸等。

②病情緩解期，根據體質特點辨證選法選藥，具體有以下幾個類型：心脈痹阻證：血府逐瘀膠囊、活血通脈膠囊等。氣滯痰阻證：麝香保心丸、復方丹參滴丸、樂脈顆粒等。陽虛寒凝證：活心丸、冠心蘇合香丸、心通口服液等。氣虛血瘀證：腦心通片、通心絡膠囊、補心氣口服液、參芍片等。氣陰兩虛證：人參歸脾丸、柏子養心丸等。心腎兩虛證：六味地黃丸、金匱腎氣丸等。

中藥在改善心絞痛癥狀方面，具有確切療效。不管是支架植入術前還是術后，中藥均能改善心絞痛癥狀。特別是介入治療后患者，仍有心絞痛發作，服西藥無明顯好轉者，可以通過服用中藥干預，改善微血管情況，從而緩解胸悶。

中藥在提高急性心肌梗死患者生存質量方面發揮重大作用。中藥持久有效溫和，適合長期服用，能夠有效改善全身狀態，煥發活力。

支架再狹窄主要是血栓在作怪。運用益氣活血化瘀中藥如丹參、水蛭、川芎等，能夠有效預防冠心病支架再狹窄?，F有的基礎研究也證實，此類活血化瘀中藥具有抗血小板聚集作用。

大量科學研究證實，中醫藥在輔助降低急性心肌梗死死亡風險方面優勢突出，通過益氣活血、化痰通絡等治療方法從而達到降低死亡風險。

急性心肌梗死手術目的就是及時開通血管，手術分2類：①介入治療；②搭橋治療

介入治療：心肌梗死的介入治療時間要看心肌梗死的時間，如果在12小時之內最好是介入治療，如超過12小時，24小時之內沒有禁忌癥的情況下也要介入治療。所謂的禁忌癥包括有腦血栓病史、血友病家族史等，因為在進行介入治療時要用大量的抗凝制劑，所以不能介入治療。

搭橋治療：心肌梗死采取心臟搭橋手術是為了使血液供應重新建立，心肌梗死后如果發生左主干病變并三支嚴重狹窄，需要采取搭橋手術治療，以全面改善梗塞血管的情況。

①以診斷為主要目的：

（1）不明原因的胸痛，心電圖、彩超等無創性檢查不能確診，臨床懷疑冠心病。

（2）不明原因的心律失常（心慌、心跳加速、早搏等），如頑固的室性心律失常或新發傳導阻滯；有時需冠狀動脈造影排除冠心病。

（3）不明原因的左心功能不全，主要見于擴張型心肌病或缺血性心肌病，兩者鑒別往往需要行冠狀動脈造影。

（4）介入治療或搭橋術后復發心絞痛。

（5）先天性心臟病和瓣膜病等重大手術前，年齡>50歲，其易合并有冠狀動脈畸形或動脈粥樣硬化，可以在手術的同時進行干預。

（6）無癥狀但疑有冠心病，在高危職業如：飛行員、汽車司機、警察、運動員及消防隊員等或醫療保險需要。

②以治療為主要目的：

臨床冠心病診斷明確，行冠狀動脈造影可進一步明確冠狀動脈病變的范圍、程度，選擇治療方案。

（1）穩定型心絞痛或陳舊心肌梗死，內科治療效果不佳，影響學習、工作及生活。

（2）不穩定型心絞痛，首先采取內科積極強化治療，一旦病情穩定，積極行冠狀動脈造影；內科藥物治療無效，一般需緊急造影。對于高危的不穩定型心絞痛患者，以自發性為主，伴有明顯心電圖的ST段改變及梗死后心絞痛，也可直接行冠狀動脈造影。

（3）發作6小時以內的急性心肌梗死（AMI）或發病在6小時以上仍有持續性胸痛，擬行急診介入手術。對于高度懷疑AMI而不能確診，特別是伴有左束支傳導阻滯、肺栓塞、主動脈夾層、心包炎的患者，可直接行冠狀動脈造影明確診斷。

（4）無癥狀性冠心病，其中對運動試驗陽性、伴有明顯的危險因素的患者，應行冠狀動脈造影。

（5）CT等影像學檢查發現或高度懷疑冠狀動脈中度以上狹窄或存在不穩定斑塊。

（6）原發性心臟驟停復蘇成功、左主干病變或前降支近段病變的可能性較大的均屬高危人群，應早期進行血管病變干預治療，需要評價冠狀動脈。

搭橋術后或PCI術后，心絞痛復發，往往需要再行冠狀動脈病變評價。

一般來說，急性心肌梗死患者首選介入治療。

急性ST段抬高型心肌梗死患者，需要緊急行冠脈介入治療（PCI），要求首次醫療接觸時間（FMC）到介入治療時間盡量縮短到90分鐘以內，若接診醫院不具備介入治療的條件，必須立即轉院行介入治療。若接診醫院考慮無法將首次醫療接觸時間（FMC）到介入治療時間縮短到120分鐘以內，應對適合的病人進行溶栓治療，溶栓后3-24h行介入治療。

急性非ST段抬高型心肌梗死患者，需要醫師評估患者危險性，極高危者，立即行緊急介入治療（PCI）；高危者，發病24 h行早期PCI；中危者，發病72 h內行延遲PCI；低危者，可考慮擇期PCI或藥物保守治療。

心肌梗死起病急、進展快，如果不能在最佳救治時間內得到有效救治，致死致殘率極高。建設胸痛中心是急性胸痛救治網絡，為患者打通院內院外各個環節，構建從發病到救治的全程綠色通道，讓患者在120分鐘黃金救治時間內被搶救。胸痛中心是一項推動各地醫療急救體系建設的民生工程。胸痛中心建設標準對醫院具有較高的要求，如：導管室激活時間小于30分鐘且能保證365天/24小時全天候開放，直接PCI的月平均進門-球囊（D-to-B）時間小于90分鐘等。

急診PCI綠色通道是一種主動接受PCI治療的措施，旨在縮短STEMI患者的診斷時間、評估時間和介入治療時間。根據這項措施，STEMI患者在進入醫院后，可以立刻接受快速診斷和積極介入治療，而不必經過冗長的診斷、評估和等待過程。以往的研究表明，急診PCI綠色通道可以明顯縮短STEMI患者的門診和住院時間，并可以提高生存率、降低心臟事件的發生率。

需要！對于溶栓后患者，無論臨床判斷是否再通，均應早期(3～24 h內)進行旨在介入治療的冠狀動脈造影。無冠狀動脈造影和(或)PCI條件的醫院，在溶栓治療后應將患者轉運到有PCI條件的醫院。溶栓成功者于3～24 h進行冠狀動脈造影和血運重建治療；溶栓失敗者盡早實施挽救性PCI。溶栓治療后無心肌缺血癥狀或血液動力學穩定者不推薦緊急PCI。

目前介入治療已是心肌梗死的首選治療方法。簡單說，有條件介入治療的患者，首選必是介入治療。

與藥物治療相比，介入治療的優點：藥物溶栓開通率低、所需時間長，而介入治療則可以90-100%開通血管，所需時間短，立竿見影，且遠期效果好，患者再發心梗、心絞痛的少。

與搭橋手術相比，介入治療的優點：介入這種通過微創的方法從根本上解決心臟冠狀動脈狹窄，與搭橋相比，顯然更簡單，不用開胸，創傷小，手術時間短，恢復快。

對于急性心梗的患者則更應該選擇急診介入治療，力爭保護更多存活的心肌，讓一些瀕死的心肌不要死掉，有效提高生活質量。對不穩定性心絞痛患者目前主張盡早介入治療，同時輔以強化藥物治療，避免急性心梗的發生。絕大多數病人，包括高齡、高危及部分復雜、多支病變的病人都適合介入治療。

大家都知道，所有手術都有風險。盡管介入治療發展到今天，技術已經相當成熟了，風險已降到很低，但手術仍然存在風險。主要風險有以下幾種：①過敏反應；②造影劑腎?。虎鄹腥荆òň植亢腿恚?；④急性心肌梗死或其它重要臟器栓塞。腦栓塞，腦出血，肺栓塞。⑤急性心力衰竭、休克、DIC。血管迷走反射（VVR）。⑥股動脈插管后血腫，有臨床意義的腹膜后血腫及出血、血管閉塞、膽固醇栓子、動靜脈血栓、動靜脈炎、血管痙攣、血管撕裂、血管夾層、繼發性血管狹窄、閉塞、動靜脈漏（AVF）、假性動脈瘤（PSA）等。⑦冠脈穿孔、心包填塞。心臟破裂、瓣膜損傷造成關閉不全，需心外科治療。⑧死亡及其它意外情況。

藥物洗脫球囊通過擴張時球囊表面的藥物與血管壁短暫接觸，將抗再狹窄的藥物釋放于病變局部，從而達到治療的目的。推薦用藥物洗脫球囊治療金屬支架(BMS)或傳統藥物洗脫支架(DES)支架內再狹窄病變。藥物洗脫球囊對BMS和DES相關的再狹窄病變、多層支架病變、大的分支病變及不能耐受雙聯抗血小板治療（DAPT）的患者，藥物洗脫球囊可考慮作為優先選擇的治療方案。

對于狹窄嚴重、血管情況較差，有多種危險因素（如高齡、吸煙）存在的冠心病患者，建議球囊擴張后植入支架，這樣可以保持血流通暢，減少術后血管再堵塞風險。

①血管徑路并發癥：股動脈假性動脈瘤；腹膜后血腫；血腫并感染；夾層；血栓形成；栓塞；出血；動－靜脈瘺。

②冠脈及循環并發癥：冠脈痙攣；冠脈夾層；急性閉塞；支架內血栓；無再流現象；冠脈穿孔；假性動脈瘤、冠脈－心室瘺；邊支閉塞；支架脫載；心包填塞；血栓瀑布現象；各種心律失常（嚴重者有室性心律失常、竇房結功能喪失、傳導阻滯）；氣栓；心跳驟停、死亡 ；急性肺栓塞；急診二次介入。

③非血管并發癥：低血壓；腦卒中；心功能損害；造影劑腎?。贿^敏反應；硬膜外膿腫 ；感染；頭痛、腰痛、胸痛；迷走反射（特別拔鞘管時）。

④拔管綜合征：拔管綜合征是冠狀動脈支架術后常見的并發癥，表現為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴重時發生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關。

支架一旦植入，意味著終身攜帶。支架沒有所謂的“使用期”或“壽命”，不需要更換。但患者血管的其它部位可能還會出現新的狹窄，則又需要放入新支架。

支架術后一個月內以靜臥靜養為主。如果身體無特別不適，可以從事正常輕體力、腦力工作。半年后可以從事中等強度體力工作或運動。支架術后任何時候均應避免重體力工作和高強度運動。

任何種類的支架均有再發支架內狹窄的風險。支架內再狹窄一般均在半年以內發生，普通裸支架的再狹窄率為20-30%，藥物涂層支架再狹窄率為10%左右，但嚴重的需要處理的再狹窄并沒有那么多。

當在支架成功放入體內后，它不會再發生移動或脫落現象，即使參加比較劇烈的活動、跳動、彎腰等，以及搶救時行心外按壓、電擊除顫也不會導致其脫落。

不需要！支架一旦成功植入，就是終身攜帶。除非在冠脈搭橋術中，如果支架已經堵塞，且搭橋沒有其他吻合點，只好取出原來的支架，修整局部冠狀動脈后再完成搭橋。

能否坐飛機，主要看恢復情況和現在的身體素質。如果有嚴重高血壓、腦血管病、心功能不全的病人要注意，支架術后仍然有嚴重心絞痛發作的患者，也不要輕易坐飛機。如果身體沒有特別不適，是可以坐飛機的。如果做飛機出現了不適，一般都是因為冠心病本身造成的，而與支架植入無關。

能否行MR檢查，取決于支架的金屬材料。美國心臟協會（AHA）的聲明指出，幾乎所有市面上的冠狀動脈支架產品經過測試，注明了磁共振檢查的安全性。除早期的外周動脈支架（2007年之前）可能存在弱磁性，其他支架產品包括所有的冠狀動脈支架在≤3.0T的磁共振檢查中都是安全的。同時，在進行磁共振檢查前最好閱讀支架產品說明書，了解其材質和鐵磁性，開單時臨床醫生請注明支架的情況。

①帶齊出院記錄、手術記錄等病情材料以便醫生跟蹤了解病情發展；②詳細描述術后的癥狀，包括是否發作心絞痛，是否有胸悶胸痛癥狀發生等；③描述正在服用的藥物及用法用量。

支架后需要服用抗血小板聚集藥物和降脂藥。抗血小板聚集藥有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。支架術后，常規需要服用雙聯抗血小板聚集藥物（阿司匹林+氯吡格雷或者阿司匹林+替格瑞洛）1年，不可隨意停藥。如果服藥后出現紫癜、皮下淤血等，則要及時復診，復查血小板功能及數量、凝血功能。大小便常規及潛血試驗等，謹防嚴重并發癥出現。

降血脂藥包括各種他汀類藥物。這是針對動脈硬化的最好藥物，一定要長期規律、足量服用，并且要每年化驗血脂的各項指標，達到防止動脈粥樣硬化的標準（支架術后患者，低密度脂蛋白控制在1.4mmol/L以下）。

疾病管理是綜合方面的問題，不能說誰比誰關鍵，其實各個方面都非常關鍵。

①藥物：對于介入治療的患者最為重要的是藥物，因為在這種環境下藥物是必需要服用的，也必須要堅持的，它具有多方面控制和預防疾病再發生的基礎。藥物的應用取決于患者本身的疾病基礎，目前認為最為重要的抗血小板藥物、降脂藥物，這些藥物是必需的，它們可以大大降低心腦血管疾病的發生，當然還有降低和減少心血管事件的擴張冠脈藥物，保護心臟的β受體阻滯劑和轉換酶抑制劑等等，其次根據患者本身情況的抗高血壓、降糖藥物等，服藥的目的是預防和降低冠心病或其他血管新病變的發生與發展。

②控制危險因素：吸煙方面，沒有商量的余地，必須戒煙！

喝酒方面看情況，不飲酒當然最好；血管嚴重狹窄患者必須戒酒；對于本身嗜酒、血管病變輕的患者，限制白酒50毫升左右，紅酒可以150毫升左右，一天最多一次，一周最多5次。

③食療：總體是清淡、少鹽、低脂肪食物為原則。主食粗細結合，七分飽，副食以青菜、水果為主，少魚、肉的飲食結構。

④定期復查：一般應在介入治療后的1個月、3個月、6個月和12個月復查，隨時調整管理方案，需要持續觀察，時時注意變化。

冠狀動脈搭橋術 (CABG)：專業上稱之為冠狀動脈旁路移植術，主要適應證: (1)最重要的冠狀動脈——左主干狹窄病變大于50%。（2)三支或多支血管彌漫性病變，伴有左心功能減退，應行搭橋手術。(3)單支血管病變尤其是前降支或右冠狀動脈近段長段病變。(4)急性心肌梗死伴有心源性休克。(5)合并需要外科手術治療的心臟機械并發癥如腱索斷裂二尖瓣返流、室間隔穿孔或合并室壁瘤者。 (6)部分介入治療失敗或出現肋急性并發癥者，如嚴重的冠脈損傷等。(7)搭橋術后心絞痛復發再次搭橋手術。

總之，搭橋手術基本適應證是心肌缺血癥狀內科治療未能控制的患者，一般而言病人癥狀嚴重缺血范圍越大，狹窄程度越重，搭橋效果越好。

我們知道，冠狀動脈開口于主動脈的根部，當心臟舒張時，主動脈內血液反流將主動脈瓣關閉，同時注入冠狀動脈。因此，冠狀動脈是在心室舒張時得到灌注的。主動脈內氣囊反搏術，是在降主動脈內放入1個球囊，并用患者的心電圖來觸發，使它與心臟的收縮與舒張同步，即當心臟收縮泵出血液時，球囊排氣收縮，使心臟中的血液順利泵出，流向全身；在心臟舒張時，球囊充氣充盈，使原來流向降主動脈的血，更多地反流注入冠狀動脈，使冠狀動脈的血流更多，增加心臟供血。主動脈內氣囊反搏主要用于心肌梗死并發心源性休克時的搶救。

就好比一輛私家車，要定時到4S店保養，心肌梗死經過救治后的患者也需要制定一項綜合的、協調的、有關心臟的長期康復計劃，其內容包括醫療評價、運動療法、冠心病危險因素的預防、飲食、藥物、日常生活指導及心理護理等。

Ⅰ期康復（院內康復期）：在入院第一個24小時內開始，如病情不穩定，可延遲至3～7天以后，住院期間的康復與預防（院內測試）。Ⅱ期康復（院外早期康復期）：一般在出院后1～6個月進行，PCI治療后常規2～5周可以開始康復訓練（院外測試）。Ⅲ期康復（院外長期康復期）：主要為PCI治療后1年的院外患者提供預防和康復服務（定期保養）。心臟康復有什么好處嗎？

心臟就是人體的發動機，心臟康復就好比教大家如何正確使用好發動機，避免不恰當的使用發動機，維護好發動機，延長發動機使用壽命。

心臟康復是一個涵蓋心血管醫學、康復醫學、運動醫學、營養學、心理學的治療體系，心臟的康復包括五個方面：

（1）醫學評估；

（2）心臟危險因素的管理如吸煙、高血壓、血糖、血脂、體重的管理

（3）運動處方訓練

（4）營養咨詢與指導

（5）心理咨詢與管理

運動康復是心臟康復的重要組成部分，心臟運動鍛煉就如跑馬拉松，需要長期的鍛煉，才能耐受長跑，心臟康復的運動療法也是如此，安全有效的運動能減輕體重、降脂，提高患者的運動能力、改善心功能。

像慢跑、游泳、打太極等大多數中低強度的全身性周期運動都是有氧運動，力量訓練、爆發力訓練，短跑等都是無氧運動，很多球類運動其實都是混合型的；有氧運動提升肺活量，消耗更多的脂肪；無氧練習以刺激肌肉增長力量為主，對于肌肉骨骼的成長，形體姿態的塑造很有幫助，所以心臟康復運動是柔和、持續的有氧運動為主，諸如步行、慢跑、騎腳踏車、游泳、健美操為主，適用于提高心血管耐力，占總運動量的70%。避免劇烈的無氧運動。在醫生評估后，也可以進行一些力量訓練，如舉啞鈴或杠鈴、俯臥撐也能增強心肺功能。

心肌梗死后的心臟像大病一場后的病人一樣是需要呵護，因此運動的強度也是需要循序漸進，運動強度應低于可能出現各種不適癥狀甚至是誘發心肌缺血或者的運動強度。運動強度應該適中，令患者能夠舒服完成。最大心率儲備的 40～85%。

計算方法：〔(最大心率─安靜心率)×40～85%＋安靜心率〕。

在正式運動之前進行＞10分鐘的熱身運動，內容包括伸展練習和柔韌性練習。伸展練習就是讓手腳伸張開來。柔韌性練習是放松肌肉，避免運動動作太大拉傷肌肉。

正式的心臟康復運動持續時間為20-40分鐘。

冠心病患者在運動時，要注意一下幾個方面：

一步一個腳?。貉驖u進的運動方式；從低強度運動開始，逐步增加運動量；

水滴石穿：少量多動，持之以恒，是控制危險因素的最佳方法；

監測心率和心律：當出現出現不適時，需要測量患者血壓。

低強度：患者在缺乏醫務監督和監控的條件下運動時，運動強度一定要低。

注意保暖：運動時運動保暖，提防感冒。

八段錦序貫養身操是老少皆宜的體操，是在鄧鐵濤教授養生方法能改善冠心病患者生命質量的基礎上進行調整,能夠調心、調息、調形，改善氣血運行，不僅調節臟腑功能，疏導患者的不良情緒，進而起到延緩衰老的作用，適合患者下床或出院后序貫康復治療。

太極拳對心肌梗死患者的心臟康復很有幫助，不僅可以調節情志、呼吸、疏通經絡氣血，改善臟腑功能，其作為低強度的有氧運動，正適合心肌梗死患者的預后康復。但心肌梗死患者的太極拳應該由專業人士知道，制定個性化的太極拳運動處方。

在進行心臟康復之前，要經過經驗豐富的臨床醫生進行專業的風險評估，且并參與在整個運動療法過程中。

以下情況時不應進行運動：1、不穩定性心絞痛（休息或者運動過程中會有胸痛）。2、不受控制的室性心律失常（心臟跳動不規律）。3、嚴重心力衰竭（NYHA分級≥3級，射血分數＜35%）（休息或者稍稍運動氣促明顯）。4、隨著運動收縮壓降低（運動時血壓低，甚至出現頭暈）。5、突發性心搏停止的生還者（心臟按壓后的生還者）。6、近期發生心肌梗死并發充血性心衰（近期出現胸痛時間延長、次數增多患者）。7、明顯的運動誘發的心肌缺血（稍稍運動就出現胸痛）

運動時如發現下列癥狀，應停止運動，及時就醫：胸悶胸痛、氣短（上氣不接下氣）、上身不適（包括胸、臂、頸或下頜，表現為酸痛、燒灼感、緊縮感或脹痛）、無力、骨關節嚴重不適（關節痛或背痛）。

吸煙是一個公認的、重要的冠心病（尤其是心血管猝死）的危險因素。冠心病的死亡率與吸煙呈顯著正相關。吸煙與不吸煙相比較，冠心病的發病率增加2-6倍，心絞痛發生率高3.6倍以上。患過心肌梗死且戒煙者，在隨后 6 年其死亡率為 19%，而如果繼續吸煙，死亡率為 30%。

吸煙時有害物質（主要為煙堿）能直接作用于心血管，使血管痙攣，引起血管內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化的形成，就像家里的排水管道積累了很多的污垢；還增加心肌耗氧量，導致心肌缺血；吸煙還能造成神經系統和內分泌系統的紊亂，進一步促進動脈粥樣硬化。

改變生活習慣，不常和吸煙人在一起，避免你平時去買煙的商店；

多喝水，想吸煙的時候，嚼口香糖或者含話梅；

要扔掉你所有的煙缸、未開封的香煙、火柴和打火機。煙癮發作時，盡快采取自我轉移等方法消除，如離開環境、散散步、打打拳，多參加體育活動；

戒煙后遇到想吸煙時，要用最大的毅力強迫自己忍耐5分鐘、10分鐘、20分鐘……直推遲到吸煙的想法“云消霧散”為止。

保持充足的睡眠；聽音樂讓你保持放松的心態；散步有助于內心的平靜；找合適的人聊天也是一種很好的降壓方式。

冠心病患者家里及其身邊應該備有硝酸甘油、速效救心丸、麝香保心丸等急救藥物。

其中硝酸甘油為片劑，每次舌下含服1片，約數分鐘含化，數分鐘起效，若20分鐘癥狀仍無好轉，可以再次含服一片。速效救心丸和麝香保心丸為中藥類滴丸，必要時速效救心丸每次含服10粒，麝香保心丸含服2～4粒，約10～20分鐘起效，若無效同樣可以再次含服一次。

上述救急藥物不能完全緩解癥狀時，需要立即去醫院就診或撥打120急救電話。

家屬需牢記以下幾種情況，有助于判別急性心肌梗死：

疼痛為壓榨樣或窒息感，就是患者感覺胸口有大石壓著，喘不過氣；

持續性，不能緩解或加重；

疼痛的部位說不清楚或固定在前后正中；

出冷汗、頭暈或呼吸困難；

失去意識或者極度疲倦。

平時為患者常備硝酸甘油片；發現患者胸痛發作時應立即使其平躺，不要隨意搬動病人，舌下含服硝酸甘油，盡快撥打120急救電話；如果學習過心肺復蘇術，可在患者發生心跳、呼吸驟停時的最初4分鐘內，進行心肺復蘇，救治的成功率可以達到50%左右。

水溫不宜過高，水溫與體溫相當為宜；洗澡時間不宜過長，最好在半小時以內；

不宜在空腹、飽餐后、運動后、情緒波動時、病情不穩定時洗澡。

一旦出現頭昏眼花、胸悶不適、心前區隱隱作痛等先兆癥狀，應立即停止一切活動，不要隨意挪動地方，保持心情平靜，并取出急救藥品，呼叫家人。

冠心病患者病情穩定1周后可嘗試駕駛活動，但必須避免在承受壓力、精神緊張或者疲勞的情況下駕駛，如天氣惡劣、長時間駕駛、超速駕駛、夜間駕駛等。

患者旅游前應具備：靜息狀態下無心絞痛發作，無氣促，無呼吸困難以及低氧血癥，身上應備硝酸甘油、速效救心丸等藥物。

冠心病患者娛樂時應注意避免情緒波動，若心煩氣躁，可嘗試閉目養神，慢慢地調整呼吸，使呼吸速度緩慢，精神進入寧靜狀態。

“戒暴怒以養其性，少思慮以養其神，省語言以養其氣，絕私欲以養其心?！毙男亻熯_、恬淡虛無是冠心病患者養生的第一要訣。

“順應四時，飲食有節”，“起居有常，和于術數”。冠心病患者體虛，四時氣候變化之時，常致外邪入侵，避暑防寒，謹防感冒。注意規律作息，避免感冒。

冠心病PCI術后患者出院后2-4周可以開始性生活，硝酸甘油備用。原則上，在服用硝酸酯類藥物期間應節制性生活并禁用“壯陽藥”，如“偉哥”，同時服用上述兩類藥物時，可產生強烈而廣泛的擴血管作用，就像原本單車道的公路現在修成四車道，公路上的車輛不變，看上去車就少了，然而患者會出現明顯的頭痛、頭暈癥狀，嚴重時可導致低血壓休克，甚至死亡。

冠心病的預防可以分為兩個級別：一級預防和二級預防。

冠心病的一級預防：“未病先防”——這就好比小孩現在很乖，沒有在外面惹事，那就意味著能夠放松教育嗎？當然不是，我們依然要給他樹立好榜樣、教他做人的道理、及時糾正他的小任性。同樣的，即使你現在沒有任何心臟方面的不適，也依然不能肆意吸煙喝酒、熬夜放縱，還是要定期上醫院體檢，以減少危險發生的可能，這也是預防冠心病最好的方法。冠心病的二級預防：“已病防變”——假如小孩開始學會吸煙、學會在網吧通宵，我們把他的煙拿掉、把他從網吧拉回來，就夠了嗎？當然不是，更重要的是加強思想教育，讓他樹立正確的價值觀，不再發生類似甚至其他的惡變。同樣，冠心病患者治療的同時，也應該通過藥物及非藥物措施，做更多的干預和保護，防止病情的變化進展。

根據2023年《中國高血壓防治指南》，建議血壓<140/90mmHg 為降壓目標,如能耐受可降至<130/80mmHg。需要注意的是，血壓是動態變化的，應定期監測，不能因為少數幾次血壓正常而盲目停藥。降壓治療的收益主要來自降壓本身，對大部分患者來講，需要長期用藥。少部分患者通過積極控制可逆性危險因素（如吸煙，血脂異?；蛱悄虿〉龋?，再調控飲食、運動鍛煉，有望將血壓降至正常，此時可適當停藥，但仍需積極定期監測。

冠心病合并糖尿病患者應盡可能控制血糖達標：

（1）空腹（早餐前8-12小時不吃東西）血糖：4.4-7.0mmol/L；

（2）非空腹血糖（餐后隨便找個時間測的血糖）：＜10mmol/L；

（3）定期抽血監測“糖化血紅蛋白”（HBA1C）：＜7.0%。

心肌梗死屬于極高危人群，必須重視降脂。一般血脂檢查項目有：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）。而低密度脂蛋白（LDL-C）是心血管疾病的關鍵因素。中國指南建議降脂目標為：低密度脂蛋白（LDL-C）＜1.4mmol/L，或者三個月后至少降低50%。

低密度脂蛋白的正常值為＜3.34mmol/L（不同醫療機構因儀器不同，會有少許誤差），但理想水平為＜2.6mmol/L，若能達到理想水平，則能更有效降低的心肌梗死等心血管病風險。

（1）第一次服用降血脂藥，應在用藥6周內抽血復查血脂、轉氨酶和肌酸激酶。

①如血脂能達到目標值，且無藥物不良反應，逐步改為每6-12個月復查1次；

②如血脂未達標，且無藥物不良反應，每3個月復查1次。

（2）如治療3-6個月后，血脂仍未達到目標值，則需調整調脂藥劑量或種類，或聯合應用不同作用機制的調脂藥進行治療。

（3）每當調整調脂藥種類或劑量時，都應在治療6周內復查。

并不是，即使是不吃肉的人也可能有高尿酸血癥。

人體內實際上時時刻刻都在產生著尿酸，同時也在不斷排泄尿酸。尿酸來源于兩個方面：內源性（80%）和外源性（20%）。

（1）內源性尿酸主要從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來。自身新陳代謝本身就會有產生尿酸，這是人體內大部分尿酸來源。

（2）外源性尿酸主要從富含核蛋白的食物分解而來。海鮮水產（魚蝦蟹）、酒類（尤其是啤酒）、動物內臟等高嘌呤食物，過度攝入后，可使人體尿酸短時間明顯升高。